ILK与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的整合素连接激酶（ILK）是一种丝／苏氨酸蛋白激酶，研究证明它是多种致瘤相关因素的上游交叉点，与肿瘤的形成、增殖、侵袭和转移密切相关。本文旨在探讨ILK在非小细胞肺癌（NSCLc）组织中的表达及其与组织类型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移及预后的关系，并分析其与表皮钙粘素（E—cadherin）是否存在相关性。方法采用孓P免疫组化方法和Western Blot法，检测NSCLC组织及相应癌旁肺组织中ILK和Ecadherin的表达情况，并结合临床和病理资料进行分析。结果免疫组化结果显示：ILK在69．7％（53／76）的NSCLC组织中阳性表达，其中鳞癌阳性率75．0％（33／44），腺癌阳性率62．5％（20／32），其表达与组织类型无关（P=0．247），与肺癌分期（P=0．002）、淋巴结转移（P=0．006）显著正相关，与肺癌分化程度（P=0．009）、患者生存时间（P=0．006）显著负相关。ILK与E—cadherin间的表达呈显著负相关（P〈0．001）。Western Blm结果显示ILK在肺癌组织中的表达显著高于癌旁正常肺组织（P=0．0002），其表达与肺癌的分化（P=0．0001）和E—cadherin的表达（P=0．006）显著负相关。结论在NSCLC中，ILK是肿瘤相关信号通路中的交叉位点，可与许多致瘤因子相互作用，从而促进肿瘤的发生、发展、侵袭和转移。ILK与Ecadherin间显著负相关，其对Ecadherin的影响可能是ILK发挥作用的机制之一。ILK可作为判断NSCLC患者预后的参考指标，ILK和E—cadherin的联合检测将有助于更好地判断肺癌患者的预后情况。     

cortactin在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨cortactin(皮层肌动蛋白)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测117例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中cortactin的表达情况。结果:cortactin在正常肺组织中阳性表达率为19.7%(23/117),在NSCLC组织中的阳性率为59.0%(69/117),二者比较具有显著性差异(P<0.001)。cortactin的表达与NSCLC的临床分期(P=0.006)及淋巴结转移(P=0.003)正相关,与其它临床病理因素无关(P>0.05)。结论:cortactin在肺癌组织中的表达显著高于正常肺组织,其高表达与淋巴结转移及临床分期相关。cortactin的高表达可能是促进NSCLC进展的因素之一。     

β-catenin、Axin及C-myc在肺硬化性血管瘤两种细胞中表达的差异

目的:检测肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)中β-catenin、Axin及C-myc的表达情况,探讨PSH的肿瘤性质及肿瘤中立方细胞和多角形细胞的分化水平。方法:采用SP免疫组织化学方法检测β-catenin、Axin及C-myc在52例PSH两种细胞中的表达情况。结果:52例PSH中,立方细胞均显示β-catenin连续的细胞膜强阳性表达,而多角形细胞显示β-catenin细胞膜表达减弱或缺失并伴有不同程度细胞浆表达;Axin在立方细胞中表达阳性率92.3%(48/52)显著高于其在多角形细胞中表达阳性率25.0%(13/52,P<0.05);C-myc在立方细胞表达阳性率23.1%(12/52)显著低于其在多角形细胞中表达阳性率82.7%(43/52,P<0.05)。结论:β-catenin、Axin及C-myc在PSH两种细胞中的表达具有显著性差异,两种细胞可能处于不同的分化阶段;C-myc在多角形细胞中高水平表达提示其可能具有较高的增殖活性。     

非小细胞肺癌中Chibby的表达及与β-catenin表达的关系

目的探讨Chibby在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的表达及与临床病理因素,β-catenin表达之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测100例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中Chibby和β-catenin的表达,采用Western Blot方法检测35例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中Chibby的表达情况。结果 Western Blot结果显示NSCLC中Chibby蛋白表达水平与癌旁正常肺组织相比无显著差异(>0.05)。免疫组化结果显示Chibby在NSCLC组织中的细胞核阳性率为43.0%(43/100),其在正常肺组织中的细胞核阳性率为82.0%(82/100),差异显著(<0.05);肺腺癌中Chibby细胞核阳性率57.9%(33/57)显著高于其在肺鳞癌中的阳性率23.3%(10/43,<0.05);无淋巴结转移组中Chibby的细胞膜阳性率38.9%(21/54)显著高于淋巴结转移组19.6%(9/46,<0.05)。β-catenin在细胞浆中的异常表达与NSCLC的分化程度呈负相关(<0.05)。Spearman相关性分析发现,NSCLC中Chibby在细胞膜/浆中的定位分别与β-catenin在细胞膜/浆的定位具有相关性(<0.05)。结论 Chibby在NSCLC组织中的细胞核表达显著低于正常肺组织,Chibby可能作为β-catenin的分子伴侣并调控β-catenin在细胞内的定位。     

中枢神经系统血管母细胞瘤临床病理特征

目的:探讨中枢神经系统血管母细胞瘤临床病理特征。方法:回顾性分析59例中枢神经系统血管母细胞瘤病例,分析其临床特点及组织形态学和免疫组织化学特征。结果:59例血管母细胞瘤病例中,男∶女为1.68∶1,平均年龄为45.5岁。52例（88.1%）发生于小脑。组织学特点:肿瘤与正常脑组织间界限清楚,由富于脂质的泡沫状间质细胞及丰富的血管构成。免疫组化结果显示:肿瘤的间质细胞对Vimentin、NSE及Inhibin-a等多呈阳性表达,而对CK、EMA、GFAP等多呈阴性表达。结论:血管母细胞瘤是少见的中枢神经系统肿瘤,组织形态多样,应注意与中枢神经系统其他肿瘤及转移性肾透明细胞癌等鉴别。     

X射线诱导NSCLC组织Axin表达并通过p53或JNK途径促进细胞凋亡

目的研究X-射线对非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中Axin表达的作用,以及X射线上调Axin表达的机制。方法应用Westernblot、RT-PCR方法检测15例经过X射线照射后NSCLC组织中Axin在蛋白水平及RNA水平的表达变化情况以及caspase-3活化情况。转染Axin及AxinΔp53ΔHIPK2至A549、BE1细胞中,并施加p53或JNK抑制剂,细胞经X线照射后用流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,研究Axin上调细胞凋亡的机制。结果经X射线照射后,在15例NSCLC肺癌组织中,有8例Axin在RNA水平和蛋白水平上表达上调,与Axin未上调组相比,细胞凋亡显著增加(P<0.05)。转染Axin能使A549、BE1细胞凋亡明显增加,AxinΔp53ΔHIPK2不能上调A549细胞凋亡,p53抑制剂和JNK抑制剂分别抑制A549和BE1细胞凋亡。结论 X射线诱导部分NSCLC组织Axin表达增加并促进细胞凋亡,Axin通过p53或JNK途径促进X射线诱导的细胞凋亡。检测NSCLC组织中是否存在p53基因突变并不能作为判定是否对X射线敏感的指标。     

肺滑膜肉瘤的病理诊断和临床分析

目的:探讨6例肺滑膜肉瘤(primary pulmonary synovial sarcoma,PPSS)的病理特征及临床治疗情况.方法:HE染色后观察癌组织病理形态特征,SP免疫组化法检测其免疫表型.总结本病的临床,病理资料及诊治.结果:肺滑膜肉瘤的病理组织学特点具有向间叶、上皮组织双向分化的特征,6例中5例为梭形细胞型单相型滑膜肉瘤,1例为双相型滑膜肉瘤.肿瘤细胞形态差异小,紧密弥漫排列或交织束状排列,瘤细胞间可有少量胶原纤维,肿瘤细胞周围可见大小不一、扩张的裂隙,核分裂像多见.免疫组化结果显示,肿瘤细胞CK、CD99、Bcl-2、Vimentin及Ki-67阳性表达,TTF-1、CD34等阴性表达.肺滑膜肉瘤临床症状不特异,6例中4例均行一侧肺叶切除术,另外2例为会诊病例.结论:肺滑膜肉瘤是一种少见的肺部恶性肿瘤,恶性程度高.因其临床症状不特异,诊断主要依靠病理及免疫组化检查,分子遗传学检测对其确诊有意义.早期诊断及积极的手术治疗可能有效的改善其预后,提高患者生存率.     

STK15在肺鳞癌、腺癌中的表达及意义

背景与目的 丝氨酸／苏氨酸激酶15（serlnethreoninekinase15，STK15）是一种有丝分裂激酶。它的过表达出现在许多恶性肿瘤中，并与肿瘤的发生、发展有关，但其在肺癌组织中的表达和意义尚不清楚。本研究的目的是探讨STK15在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与各临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测80例肺鳞癌、腺癌及20例癌旁肺组织标本中STK15的蛋白表达，采用Westernblot和RT-PCR方法检测40例新鲜肺鳞癌、腺癌及癌旁肺组织标本中STK15蛋白及STK15mRNA的表达。结果免疫组化结果显示STK15蛋白在肺癌中的表达率为68．75％（55／80），明显高于癌旁肺组织（0／20）（P〈0．001）；STK15表达与肺癌的分化程度有密切关系（P=0．011），而与肺癌的TNM分期、组织学类型、淋巴结转移等均无明显关系（P〉0．05）。肺癌组织中STK15蛋白（P〈0．001）和STK15mRNA（P〈0．001）的相对表达量明显高于癌旁肺组织。结论STK15蛋白及STK15mRNA在肺鳞癌、腺癌中的表达明显高于癌旁肺组织。STK15蛋白的表达与肺癌的分化程度有密切关系，高分化者明显低于低分化者。     

Cortactin及FAKPY397在非小细胞肺癌中的表达及关系

目的:探讨皮层肌动蛋白(cortactin)及磷酸化黏着斑激酶(focal adhesion kinase PY397,FAKPY397)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达情况及与临床病理因素之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测114例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中cortactin及FAKPY397的表达情况。结果:Cortactin在正常肺组织中表达阳性率为19.3%(22/114),显著低于其在NSCLC组织中的阳性率为57.9%(66/114,P<0.001)。Ⅲ、Ⅳ期组中cortactin表达阳性率为78.8%(26/33)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组的49.4%(40/81,P=0.004),有淋巴结转移组中cortactin阳性率为74.0%(37/50)显著高于无淋巴结转移组的45.3%(29/64,P=0.002)。FAKPY397在正常肺组织中表达阳性率为25.4%(29/114),显著低于其在NSCLC组织中的阳性率为52.6%(60/114)。Ⅲ、Ⅳ期组中FAKPY397的表达阳性率为69.7%(23/33)显著高于Ⅰ、Ⅱ期组中的阳性率为45.7%(37/81,P=0.020),有淋巴结转移组中FAKPY397阳性率为64.0%(32/50)显著高于无淋巴结转移组的43.8%(28/64,P=0.032)。Speaman相关性分析表明在NSCLC中,cortactin的表达与FAKPY397的表达呈正相关(r=0.436,P<0.01)。结论:NSCLC中cortactin的表达与FAKPY397的表达呈正相关,二者协同表达可能是促进NSCLC进展的因素之一。