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背景与目的：酒精(ethyl alcohol,EtOH)可促进乳腺癌的恶性演进,但其信号机制尚未完全明了。本研究通过观察EtOH对乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)-周期蛋白E/局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路和细胞迁移的影响,以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在其中的介导作用,探讨EtOH促进乳腺癌细胞迁移的信号机制。方法：以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为模型细胞(MCF-10A乳腺上皮细胞为对照);采用蛋白[质]印迹法(Western blot)分析周期蛋白E和FAK蛋白剪切反应;通过伤口愈合实验观察细胞迁移效应;采用EGFR抑制剂(EGFR inhibitor, EGFR-I)或CANP抑制剂Calpeptin抑制EGFR或CANP活性,观察抑制剂对EtOH诱导CANP1大亚基、周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移的影响。结果：以EtOH(0.3%)处理模型细胞可观察到周期蛋白E和FAK出现明显蛋白剪切且该效应呈剂量和时间依赖性,还观察到EtOH刺激细胞迁移活动(+47.30%,P<0.05),但EtOH对MCF-10A细胞迁移无明显影响;以Calpeptin(10μmol/L)预处理模型细胞,可见EtOH(0.3%)或EGF(10 ng/mL)诱导的周期蛋白E/FAK蛋白剪切效应受到明显抑制;EGFR-I(3μmol/L)可显著抑制EtOH诱导的CANP1大亚基和周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移效应(-53.00%,P<0.01)。结论：EtOH可通过EGFR激活乳腺癌细胞CANP信号活动并促进细胞迁移,EGFR-CANP通路参与介导EtOH与EGF之间的串话,提示EGFR-CANP信号通路中的关键分子可为防止乳腺癌转移的潜在药物靶点。 相似文献
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目的 比较选择性冠状动脉造影(CAG)与多层螺旋CT(MSCT)对冠状动脉高位开口(HTO)的诊断价值.方法 对疑为冠状动脉畸形的患者进行回顾性研究.将研究对象分为两组:CAG组8 324例,均行CAG;MSCT组1 352例,均行MSCT检查.评价HTO的发生率和相关临床因素.结果 两组间性别构成、年龄及有高血压、糖尿病、吸烟史患者的构成比的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).CAG组的HTO检出率为0.2%(17/8 324),显著低于B组的1.7%(23/1 352,P＜0.0001).结论 MSCT用于诊断HTO比CAG更为有效,且可评价冠状动脉近段是否被大血管压缩. 相似文献
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