MMP-2和COX-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。     

子宫内膜腺癌细菌L型感染与p53表达的关系

p53基因是肿瘤抑制基因 ,在正常细胞的增生中起重要的调节作用。细菌L 型是细菌细胞壁缺陷型 ,它与慢性炎症和人类多种肿瘤的发生有关 [1]。 p53基因与细菌 L型感染子宫内膜腺癌的关系怎样尚不清楚。本组通过检测子宫内膜腺癌的细菌 L 型感染和 p53蛋白的表达 ,探讨子宫内膜腺癌发生与细菌 L型感染和 p53蛋白表达的关系。1　材料与方法1.1　材料和切片　收集近 3年我室外检档案中未经治疗的子宫内膜腺癌刮宫或子宫切除标本 10 2例 ,分泌期或增生期子宫内膜 (视为基本正常子宫内膜 ) 3 0例 ,所有标本经 10 %甲醛固定 ,石蜡包埋 ,4μm厚连续…     

Toll样受体4、核因子-κb通路在溃疡性结肠炎发病机制中的应用

目的:通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的表达水平,探讨TLR4/NF-κb信号通路在UC发病中的作用。方法:将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达。结果:与B组比较,A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P0.01)。结论:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的表达明显升高,TLR4可能通过介导NF-κb引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放。     

视黄醇抑制尿烷诱发小鼠肺癌的研究

目的　探讨视黄醇抑制尿烷诱发小鼠肺癌的效果及其机制。方法　 12 0只小鼠均分为 3组 ,对照组腹腔内一次性注射 1ml生理盐水 ,其余 2组均腹腔内一次性注射尿烷 0 .4mg/ g ,然后治疗组每周 2次口服视黄醇 10 μl/次 (含视黄醇 1万IU) ,造模组口服等量精制植物油。 16周末处死动物 ,取出心、肺、肝、肾和脑 ,作常规病理并采用免疫组织化学法检测维甲酸受体 β(RAR β)、核增殖抗原 (PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和细胞周期蛋白E(cyclinE)的表达。 结果　造模组 12只小鼠发现肺癌 ,发癌率为 30 .0 % ,治疗组和对照组均无肿瘤形成 (P值均 <0 .0 1) ;造模组有支气管上皮非典型增生的小鼠数明显高于治疗组和对照组 (P <0 .0 5和0 .0 1) ,治疗组亦高于对照组 (P <0 .0 1)。造模组RAR β蛋白阳性表达率低于治疗组和对照组 (P值分别 <0 .0 1和 0 .0 5 ) ;造模组 12只肺癌小鼠中 ,RAR β表达阳性 2只 ,2 8只无肺癌小鼠中RAR β表达阳性 18只 ,两者差异有显著性 (P <0 .0 1)。造模组cyclinD1表达阳性率和过表达率均高于治疗组 (P <0 .0 5和 0 .0 1) ,亦高于对照组(P值均 <0 .0 1) ,治疗组高于对照组 (P值均 <0 .0 5 )。造模组cyclinE表达和过表达率均高于治疗组 (P值均 <0 .0 5 ) ,亦高于对照组 (P值均 <0 .0     

小儿胰母细胞瘤1例报道及文献复习

目的:探讨胰母细胞瘤(pancreatoblastoma,PB)的病理学特征及其鉴别诊断。方法:对1例小儿胰母细胞瘤组织进行光镜和免疫组化标记,观察其病理形态特点,分析其鉴别诊断要点。结果:PB主要由上皮细胞构成。上皮细胞为比较一致的多角形细胞,形成腺泡状、巢状及片状。抗胰糜蛋白酶细胞角蛋白广谱阳性、癌胚抗原阴性、铬粒蛋白A阴性、突触蛋白阴性、甲胎蛋白局灶阳性及CD56阴性。结论:虽然PB是一种罕见的胰腺外分泌恶性肿瘤,但在儿童胰腺肿瘤中最常见。鳞状上皮岛为其组织学特征性改变,在诊断中应与其他胰腺肿瘤鉴别。     

幽门螺杆菌及其L型与胃癌关系的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种螺旋状、革兰染色阴性、微需氧细菌,进入人胃在低pH值环境中生长繁殖。据报道,在发达国家40%成人感染Hp,发展中国家成人Hp感染率高达90%[1,2]。     

RASSF1基因在胃癌中的表达及其临床意义

背景与目的:探讨RAS相关结构家族基因1(RAS association domain family gene 1,RASSF1)在胃腺癌组织细胞中的表达及其临床意义. 材料与方法:用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测胃癌BGC-823细胞系、50例胃癌组织及相应癌旁正常组织中RASSF1A、RASSF1B和RASSF1C mRNA的表达,以及30例胃癌高危人群、可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的RASSF1基因表达情况;用PCR法检测上述50例胃癌组织中的幽门螺杆菌(Hp)感染率. 结果:RASSF1A在胃癌组织中的转录表达缺失率为52%(26/50),其表达缺失率与胃癌分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关(P＜0.05),但与其组织学类型无相关性.RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的表达缺失率为20%(6/30),胃癌组织中Hp感染率为64%(32/50),RASSFIA的表达缺失与Hp感染组之间无相关性(P＞0.05).RASSF1B在胃癌组织中的转录表达缺失率为22%(11/50),RASSF1C则全部表达,RASSF1B和RASSF1C在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中全部表达,并且两者与胃癌的组织学类型、分化程度、TNM分期均无相关性.结论:RASSF1A在胃癌组织中存在较高的表达缺失,RASSF1A的表达与胃癌的临床分期和病理分级具有相关性,RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌患者胃黏膜活检标本中存在表达缺失,因此有望作为胃癌早期检测的标志物,RASSF1A的表达缺失与Hp感染之间无相关性,它们可能是两个独立的致病因素.     

舒林酸对胃癌种植瘤的抑制作用及血管形成的影响

背景与目的:观察舒林酸的体内抗胃癌生长作用,并探讨舒林酸与胃癌血管生成的关系及其作用机制.材料与方法:建立人胃癌细胞BGC-823裸鼠种植瘤模型,随机分成舒林酸治疗组(12 mg kg)、舒林酸预防组(8 mg kg)、维生素C对照组(Vit C 20 mg k)和空白对照组(生理盐水),共4组,给予舒林酸干预;用免疫组化检测胃癌移植瘤中COX-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD值);用TUNEL法检测凋亡.结果:舒林酸抑制胃癌种植瘤生长,舒林酸治疗组和舒林酸预防组的肿瘤体积从第2周开始明显小于对照组(P<0.05),直到第35 d实验结束时舒林酸组与2个对照组相比,种植瘤体积均保持被明显抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05).肿瘤组织的凋亡指数:舒林酸治疗组为11.6,舒林酸预防组为10.4,维生素c对照组为3.5,空白对照组为3.1,舒林酸组高于对照组(P<0.05);MVD值:舒林酸治疗组为5.4,舒林酸预防组为9.0,维生素C对照组为19.6,空白对照组为20.7,舒林酸组显著低于对照组(P<0.01).免疫组化结果:舒林酸组肿瘤组织COX-2蛋白和VEGF蛋白的阳性表达率均低于对照组(P<0.05).结论:舒林酸在体内的抗胃癌效应显著,其机制可能涉及抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡及减少肿瘤新生血管的生成.