MMP-2和COX-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。     

子宫内膜腺癌细菌L型感染与p53表达的关系

p53基因是肿瘤抑制基因 ,在正常细胞的增生中起重要的调节作用。细菌L 型是细菌细胞壁缺陷型 ,它与慢性炎症和人类多种肿瘤的发生有关 [1]。 p53基因与细菌 L型感染子宫内膜腺癌的关系怎样尚不清楚。本组通过检测子宫内膜腺癌的细菌 L 型感染和 p53蛋白的表达 ,探讨子宫内膜腺癌发生与细菌 L型感染和 p53蛋白表达的关系。1　材料与方法1.1　材料和切片　收集近 3年我室外检档案中未经治疗的子宫内膜腺癌刮宫或子宫切除标本 10 2例 ,分泌期或增生期子宫内膜 (视为基本正常子宫内膜 ) 3 0例 ,所有标本经 10 %甲醛固定 ,石蜡包埋 ,4μm厚连续…     

RASSF1基因在胃癌中的表达及其临床意义

背景与目的:探讨RAS相关结构家族基因1(RAS association domain family gene 1,RASSF1)在胃腺癌组织细胞中的表达及其临床意义. 材料与方法:用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测胃癌BGC-823细胞系、50例胃癌组织及相应癌旁正常组织中RASSF1A、RASSF1B和RASSF1C mRNA的表达,以及30例胃癌高危人群、可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的RASSF1基因表达情况;用PCR法检测上述50例胃癌组织中的幽门螺杆菌(Hp)感染率. 结果:RASSF1A在胃癌组织中的转录表达缺失率为52%(26/50),其表达缺失率与胃癌分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关(P＜0.05),但与其组织学类型无相关性.RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的表达缺失率为20%(6/30),胃癌组织中Hp感染率为64%(32/50),RASSFIA的表达缺失与Hp感染组之间无相关性(P＞0.05).RASSF1B在胃癌组织中的转录表达缺失率为22%(11/50),RASSF1C则全部表达,RASSF1B和RASSF1C在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中全部表达,并且两者与胃癌的组织学类型、分化程度、TNM分期均无相关性.结论:RASSF1A在胃癌组织中存在较高的表达缺失,RASSF1A的表达与胃癌的临床分期和病理分级具有相关性,RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌患者胃黏膜活检标本中存在表达缺失,因此有望作为胃癌早期检测的标志物,RASSF1A的表达缺失与Hp感染之间无相关性,它们可能是两个独立的致病因素.     

舒林酸对胃癌种植瘤的抑制作用及血管形成的影响

背景与目的:观察舒林酸的体内抗胃癌生长作用,并探讨舒林酸与胃癌血管生成的关系及其作用机制.材料与方法:建立人胃癌细胞BGC-823裸鼠种植瘤模型,随机分成舒林酸治疗组(12 mg kg)、舒林酸预防组(8 mg kg)、维生素C对照组(Vit C 20 mg k)和空白对照组(生理盐水),共4组,给予舒林酸干预;用免疫组化检测胃癌移植瘤中COX-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD值);用TUNEL法检测凋亡.结果:舒林酸抑制胃癌种植瘤生长,舒林酸治疗组和舒林酸预防组的肿瘤体积从第2周开始明显小于对照组(P<0.05),直到第35 d实验结束时舒林酸组与2个对照组相比,种植瘤体积均保持被明显抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05).肿瘤组织的凋亡指数:舒林酸治疗组为11.6,舒林酸预防组为10.4,维生素c对照组为3.5,空白对照组为3.1,舒林酸组高于对照组(P<0.05);MVD值:舒林酸治疗组为5.4,舒林酸预防组为9.0,维生素C对照组为19.6,空白对照组为20.7,舒林酸组显著低于对照组(P<0.01).免疫组化结果:舒林酸组肿瘤组织COX-2蛋白和VEGF蛋白的阳性表达率均低于对照组(P<0.05).结论:舒林酸在体内的抗胃癌效应显著,其机制可能涉及抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡及减少肿瘤新生血管的生成.     

胃癌中RhoC和CD44v6的表达及其临床意义

背景与目的:探讨Ras相似蛋白C(Ras homologue C,RhoC)和CD44剪接变异体v6(CD44 splice variant V6,CD44v6)在胃癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系.材料与方法:采用免疫组化SP法检测97例胃癌组织中RhoC和CD44v6的表达情况.结果:97例胃癌组织中RhoC和CD44v6阳性率分别为77.31%(75/97)、83.50%(81/97),两者表达存在相关性(P＜0.05).RhoC和CD44v6表达均与胃癌的浸润深度和肿瘤分期有关(P＜0.05),且淋巴结转移组RhoC表达显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论:RhoC和CD44v6蛋白的过量表达是胃癌的发生发展中的频发事件,可以作为判断预后的指标之一.     

20例炎症性肌纤维母细胞瘤临床病理分析

目的 分析炎症性肌纤维母细胞瘤(IMT)的临床表现、病理形态学、免疫组化及生物学行为.方法 对20例IMT进行临床资料分析、肿瘤大体及镜下观察、免疫组化检测及随访.结果 本组发病年龄为7～70岁,中位年龄41.5岁;男性12例,女性8例.发生部位包括肺、肠系膜、躯体软组织、腹膜后等.临床主要表现为局部肿块及其引起的压迫症状.光镜下主要表现为梭形的纤维母细胞与肌纤维母细胞混合增生,排列杂乱,间质见大量炎细胞弥漫浸润,可见不同程度的玻璃样变及多量细小血管形成的黏液疏松背景.免疫组化结果 :Vimentin阳性率100.0%(20/20) ,SMA 90.0%(18/20),Desmin 75.0%(15/20),ALK-1 26.1%(6/23),CK 17.4%(4/23);myoD-1、CD34、CD117及S-100均为阴性.随访14例,12例无瘤生存,2例肿瘤复发.结论 IMT是以炎症为背景、肌纤维母细胞增生为主的一种少见的良性肿瘤,少数具有复发倾向及恶变潜能.IMT可发生在全身各部位,需与其它多种梭形细胞肿瘤进行鉴别诊断,其组织学特点及免疫组化染色可帮助鉴别.单纯依靠组织学图像预测其预后很困难,患者术后的定期随访非常重要.     

鼻咽癌的p53表达与细菌L型感染的相关性研究

目的探讨细菌Ｌ型可能致癌的机制。方法用免疫组化和革兰氏染色等技术,对６９例鼻咽癌进行细菌Ｌ型和突变型ｐ５３蛋白检测,并以２０例鼻咽粘膜慢性炎作对照。结果革兰氏染色鼻咽癌细菌Ｌ型检出率为７９．７％,与免疫组化Ｌ型抗原表达阳性率（６９．６％）具有一致性（Ｐ＞０．０５）。鼻咽癌ｐ５３蛋白表达阳性率为６５．２％,与粘膜慢性炎的ｐ５３蛋白表达（１／２０）有显著性差异（Ｐ＜０．００５）,且Ｌ型阳性病人的ｐ５３蛋白表达阳性率（７８．２％）明显高于Ｌ型阴性病人（１４．３％）,两者有显著性差异（Ｐ＜０．００５）。结论细菌Ｌ型感染与突变型ｐ５３蛋白过度表达存在着相关性,提示细菌Ｌ型感染参与了ｐ５３抑癌基因的失活,基因突变可能是细菌Ｌ型致鼻咽癌作用的机制之一     

医学检验专业病理学诊断技术实验课程的建设

探讨了建设病理学诊断实验技术教学课程的必要性,提出了医学检验专业病理学诊断技术实验教学内容和方法的改革措施以及教学结果的评价,使学生真正学到了所需知识,正确与临床结合,为临床服务,胜任临床检验工作,成为优秀的应用型人才。