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1.
采用被公认的以γ-谷氨酰转肽酶阳性灶(GGT+)为观察终点的二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠肝癌前病变的模型,对甘草甜素(GL)、纹股蓝总苷(绞股蓝总甙,GP)、茶多酚和柴胡水提取液等进行了筛选、并用体现学方法进行计量分析。结果显示,GL组的GGT+的面数由度(Na)为24.17±1.83/cm2(x±Sx,下同),体密度(Vv)为4.74±0.51%,数密度(Nv)为394.9±45.2/cm3;GP组的Na为25.35±2.64/cm2,Vv为5.93±0.75%,Nv为379.2±48.4/cm2,这两组的3个估计值与对照组的3个估计值(Na为37.21±2.56/cm2,Vv为8.12±0.70%。Nv为576.1±58.0/cm3)分别比较时均有显著性差异,说明这两种药物对DEN致肝癌发生有抑制作用,而茶多酚和柴胡水提取液则未显示抑制作用。 相似文献
2.
本文应用AFB_1致肝癌作用短期实验模型,采用三种酶偏差状态的重叠观察和γ-GT( )灶平面及立体指标的连续、定量分析,研究BHA对AFB_1诱发的大鼠肝癌前病变发展过程的影响,发现BHA当用于AFB_1之后,对AFB_1诱发的大鼠肝癌前病变无促进作用,而有轻度的抑制作用。结合考虑肿瘤研究所病理室过去的实验所显示的当BHA与AFB_1同时使用时具有明显的抑肝癌作用的结果,认为将BHA作为我区肝癌高发人群的化学预防剂已具有一定的现场试用价值。 相似文献
3.
动态研究HBV和AFB1诱发树鼠句肝细胞癌过程中一些基因的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨人乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B,(AFB1)致肝细胞癌(HCC)及协同致HCC作用的机制。方法:将树鼩分为4组:A组:感染HBV加摄入AFB,;B组:只感染HBV;C组:只摄入AFB1;D组:作空白对照。然后定期行肝活检,用免疫组化、分子生物学等技术动态观察一些癌基因(蛋白)和抑癌基因的表达。结果:①A组谷胱苷肽转移酶(GGT)阳性灶个数及面积明显多于、大于B、C组;②A组P21蛋白检出率明显高于B和C组,A组6只P21蛋白阳性的树鼩到120周时全部发生了HCC;③实验后期,A组HBxAg检出率及HBVDNA整合率明显高于B组;④在诱癌过程中,IGF-Ⅱ表达率呈波动形,带癌肝的表达率显著高于无癌肝;⑤105周时,A、B、C组P53蛋白表达率显著高于D组;在A,C组检出P53异常带;⑥第45及105周时,A组c-fos表达率分别为23.1%和20%;C组为38.5%和15.4%,B,D两组均未检出;⑦H-c-myc基因:直到120周,无癌肝组织均未见异常;在肝癌组织中,A组有4例扩增,c组无异常;@CDK4基因:只有A组在第75周有1例扩增,该树鼩在第106周时发生了HCC。在HCC中,A组有25%出现CDK。扩增,C组未见异常。结论:再次证实HBV和AFB。有协同致HCC作用;AFB、有利于HBxAg的表达和HBVDNA的整合;CDK4、Kiras和P53基因的变异参与了HCC的发生和演进;P21和c-fos蛋白的过表达与P^53蛋白的失活,促进了HCC的发生和演进;CDK4和c-myc基因的改变与HBV的感染有一定的关联。 相似文献
4.
5.
人类环境中,存在许多致癌、致突变物,同时也存在许多能抑制致癌、致突变作用的物质[1、2]。寻找能抑癌、抑致突变作用的物质,用以预防人类癌症,已为许多学者所重视[2、3]。黄曲霉毒素(AFT)是人类食物中最常见的致癌物之一。为寻找能抑制AFT致癌的物质,本文应用我室建立的“黄曲霉毒素B_1(AFB_1)致肝癌作用体内短期实验模型”,研究了绿茶、红茶、猴头菌、香信、灵芝、绿豆等六种食用植物对AFB_1致大鼠肝癌作用的影响。雄性wistar大鼠,8周龄,腹腔注以肝癌启动剂AFB_1(500μg/ml二甲基亚砜), 相似文献
6.
肝细胞癌(以下简称肝癌)和乙型肝炎病毒(HBV)的关系,在流行病学调查研究中早有所提示.国内外许多调查资料均有这样的报告,即:肝癌高发区自然人群血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性率一般较肝癌低发区高,肝癌患者血清HBsAg阳性率也明显高于非肝 相似文献
7.
乙肝病毒和黄曲霉毒素B1在树鼩肝癌形成中的协同作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:动态观察乙肝病毒(HBV)和黄曲霉毒素B1(AFB1)在树鼩原发性肝细胞癌(HCC)形成过程中的作用.方法:成年树鼩按不同处理分为四组:A-HBV+AFB1组;B-HBV组;C-AFB1组;D-空白对照组.整个实验期间,各组所有动物定期抽血及肝活检.实验于160周结束,处死所有动物.血及肝组织标本进行HBV感染标志及常规病理组织学等检测.结果:第一例HCC于实验99周时出现于A组.A、C组的HCC发生率分别为66.7%和30.0%;HCC的平均出现时间在A、C组分别为120.3±16.6周和153.3±5.8周(P<0.01).B、D组于实验结束时均无一例HCC发生,但动态观察中见B组的肝细胞增生结节不仅发生较早而且较多,其中一例于实验130周死亡时已有直径大至0.5cm的增生结节形成.结论:HBV作为独立的致肝癌因素时作用较弱,但HBV与AFB1有很强的协同致肝癌作用;在HCC的形成过程中可能存在着"病毒-化学协同机制". 相似文献
8.
Hepatocellularcarcinoma(HCC)occursathighfrequencyinSoutheastAsiaandSub-SaharanAfrica.ThemajorriskfactorsinvolvedinthedevelopmentoflivercancerintheseareasarehepatitisBvirus(HBV)andthefoodcontaminatedwithaflatoxinBI(AFBI).["'lAlthoughepidemiologicalevi... 相似文献
9.
10.
应用本室建立的黄曲霉毒素B_1(AFB_1)致肝癌作用短期体内实验模型,研究了三种绿茶(广西灵山茶、云南大叶茶和福建鼎坑茶)对AFB_1致肝癌作用的影响。实验用雄性纯系Wistar大鼠,以AFB_1作为肝癌启动剂(400μg/kg体重/次,ip,每周6次,连续2周),然后饲以含0.015%AAF饲料2周,加大部份肝切除,作为选择性促进程序,使被AFB_1启动的肝细胞迅速增生成灶。各实验组大鼠从注AFB_1前10天至停注后3天饲以含5%绿茶的饲料,对照组则给以基础饲料。大鼠于停饲AAF饲料3天后处死。肝脏按规定部位取材,作r—谷氨酰转肽酶(r—GT)染色,用测微计测算肝癌前病变r—GT阳性灶,数据输入微型计算机,算出平均每cm~2肝面积中r—GT灶的数目、面积,每cm~3肝组织的灶数和每个灶的体积。结果,三种绿茶均显示明显抑制AFB_1的致肝癌作用。r—GT灶的数量、面积及体积均明显地少于和小于对照组。这一发现对人类肝癌的化学预防将有重要的实用价值。 相似文献