食管鳞状细胞癌及癌前病变组织中p16基因甲基化的研究

目的：探讨食管鳞状细胞癌及癌前病变纽织p16基因CpG岛的甲基化情况．及其在食管癌发生和早期诊断中的价值。方法：采用MSP方法，对食管癌前病变不同阶段、鳞状细胞原位癌和浸润癌的病变组织进行了甲基化检测．并与其相应的正常组织和慢性食菅炎组织的甲基化情况进行对比分析。结果：轻、中、重度不典型增生、鳞状细胞原位癌和浸润癌的甲基化频率分别为22．73％(5/27)、46．15％(6/13)、77．78％(7/9)、78．57％(11/14)和64．86％(24/37)。67例正常对照组织中3例(4．48％)p16基因甲基化，与病变组织相比，差异有统计学意义，P=0．000。10例慢性食管炎组织中1例(10％)p16基因甲基化。结论：p16基因甲基化可能是食管癌发生的最早期事件之一。     

内镜短期内重复筛查观察食管和贲门癌癌前自然史301例

目的:了解进展较快的食管和贲门癌前病变的时间,为寻找合适的筛查间隔提供线索.方法:在食管癌高发区河北涉县对40～69岁人群开展重复的内镜筛查.结果:301例重复筛查共观察到40例病情发生进展者,其中7例重度不典型增生中:1例首检为正常,间隔13个月检出重度不典型增生,1例首检为基底细胞增生,间隔7个月检出,4例首检为轻度不典型增生,分别间隔3个月、4个月、4个月、10.5个月检出,1例首检为中度不典型增生,间隔12.5个月检出;6例原位癌及黏膜内癌中:1例首检为轻度不典型增生,间隔48个月检出,2例中度不典型增生分别间隔4个月、13个月检出2例,3例重度不典型增生分别间隔3.5个月、9个月、17.5个月检出;3例浸润性癌中:1例中度不典型增生,间隔50个月检出、2例重度不典型增生间隔14个月和19个月检出.结论:食管和贲门癌前病变的滞留时间变异较大,有必要适当缩短筛查间隔,通过及时复查捕获那些进展较快、多点起源和首检遗漏的癌前病变.     

胃床变异误诊为胃肿瘤3例分析

胃床变异误诊为胃肿瘤３例分析河北医学院第四医院（石家庄，０５００１１）外科　李勇，刘品一，马志学．王桂兰，范立侨内窥镜室丛庆文，吴明利，王士杰例１男性，５９岁。因进食后恶心１个月入院。查体：上腹轻压痛，余未见异常。上消化道造影：鱼钩胃，胃体大弯侧不规...     

胃癌合并穿孔的治疗

胃癌穿孔是胃癌的一种严重并发症,其发生率约古胃癌总数的2～4%。我院为4%(45/1115)。穿孔一般较大,多难自行闭合,若不及时治疗有可能迅速发展为中毒性休克,严重危及病人的生命。所以,胃痊一旦发生穿孔应紧急手术治疗,选择以能缓解危机、安全可靠、病人负担最小的术式为宜,常以穿孔修补术为主,若病人全身及局部情况允许,也应争取做胃大部切除一次性手术。一、手术方式1.穿孔修补术胃癌穿孔修补术,操作简单,比较可靠。对于全身情况不允许行急症切除者,是一种应急措施,待机体的一般情况改善后再行胃大部切除。因此,穿孔修补术是治疗胃癌穿孔最常采用的术式。胃癌穿孔患者,多数年龄大,全身情况差,病情     

原发性十二指肠恶性肿瘤的胃镜诊断(附21例报告)

原发性十二指肠恶性肿瘤少见,诊断较困难,随着纤维胃镜、电子胃镜在临床的广泛应用,其对十二指肠肿瘤的诊断已不容忽视。我院1988年6月～1993年6月在胃镜检查中发现原发性十二指肠恶性肿瘤21例,现报道如下: 临床资料一、性别与年龄:男12例,女9例,患者平均年龄52.14±9.26岁(X±s)。二、主要临床表现:上腹胀痛不适、消瘦、乏力、黄疸、呕吐、黑便及间断发热。三、仪器:采用日本Dlympus公司生产的     

青年人胃癌43例临床分析

青年人胃癌较少见,临床误、漏诊率较高,现报道43例,并结合文献分析如下。1 临床资料1.1 一般资料:1966～1988年共收治胃癌患者2015例,30岁以下的青年人胃癌43例,占2.1%。男女之比为1∶0.79。病程20天～2年,平均7.9个月,6个月以内18例(41.8%),6～12个月14例(32.6%),1年以     

食管癌前病变组织p16及FHIT基因甲基化探讨

目的:探讨食管癌前病变组织p16及FHIT基因启动子区CpG岛的甲基化状况.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法,对食管癌前病变不同阶段及鳞状细胞原位癌的病变组织进行了甲基化检测,并与同一个体相应的病变旁组织及慢性食管炎和浸润性鳞癌组织的甲基化情况进行了时比分析研究.结果:轻度、中重度不典型增生、鳞状细胞原位癌和浸润癌共95例病变组织中p16基因的甲基化频率分别为22.73%、59.09%、78.57%、64.86%:FHIT基因的甲基化频率分别为22.73%、45.45%、64.29%、67.57%.同一个体相应的95例病变旁对照组织中16例未检测成功,余79例中5例(6.33%)p16基因甲基化,3例(3.80%)FHIT基因甲基化,与病变组织相比,均有统计学差异.10例慢性食管炎组织中1例p16基因甲基化,未发现FHIT基因甲基化.结论:p16及FHIT基因甲基化在癌前病变阶段就已经存在,可能是食管癌发生的早期事件之一.