雄激素受体基因微卫星多态性与前列腺癌的生物学行为

目的探讨雄激素受体(AR)基因CAG微卫星多态性与前列腺癌(PC)生物学行为的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP),对37例中国人、57例美国白人以及19例美国黑人PC患者共113例PC标本,行AR基因CAG微卫星数量测定,并进行不同病理期别、细胞分化级别以及种族间的比较.结果PC病变C期和D期的AR基因CAG数量均少于B期,其均数分别为中国人22.14±2 64与25.04±1.88(P＜0.01)、美国白人21.97±3.31与23.74±2.49(P＜0.05)、美国黑人19.46±3.14与21.75±1.10(P＜0.05),差异显著.短的AR基因CAG(数量＜22)的分布分别是中国人B期病变占13.0%(3/23)、C～D期28.6%(4/14),美国白人B期14.8%(4/27)、C～D期36.7%(11/30),美国黑人B期25.0%(1/4)、C～D期80.0%(12/15);其长的AR基因CAG(数量≥22)的分布比例与之相反,差异显著(P＜0.05).AR基因CAG数量随着肿瘤细胞分化程度的降低而减少,在高、中、低分化PC中其均数分别为中国人25.60±1.67、24.29±3.45、23.64±2.56;美国白人23.81±2.81、23.11±1.79、21.44±4.03;美国黑人21.00±0.00、21.33±0.47、19.57±2.56,其高分化与低分化PC之间在中国人和美国白人患者中均有显著性差异(P＜0.05).短的AR基因CAG在高、中、低分化PC的分布分别是中国患者0%(0/5)、28.6%(2/7)、60.0%(15/25);美国白人14.3%(3/21)、22.2%(4/18)、50.0%(9/18);美国黑人0%(0/2)、33.3%(1/3)、71.4%(10/14),而长的AR基因CAG分布结果则相反,其差别在低分化与高分化组间存在显著性差异(P＜0.05).美国黑人、白人前列腺癌患者肿瘤病变及分化程度比较显示美国黑人患者中病变外侵或转移(C～D期)达78.9%(15/19),多于白人患者的52.63%(30/57);其低分化肿瘤占73.7%(14/19),多于白人患者的31.6%(18/57);两者AR基因CAG均数相比,美国黑人患者(19.89±2.95)明显少于白人(22.95±2.97).结论AR基因CAG微卫星的多寡可能是构成前列腺癌不同生物学特性的因素之一.含有短雄激素受体基因CAG微卫星的前列腺癌可具有较高的侵袭特性.     

雄激素受体基因微卫星CAG多态性与前列腺癌的分期分级

目的研究雄激素受体（AR）基因三核苷酸CAG微卫星多态性与前列腺癌（PC）分期和分级的关系,探讨其与肿瘤生物学特性的相关性。方法运用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法（PCR-SSCP）,对37例PC标本的AR基因CAG微卫星数量进行测定,并进行不同病变期别、分化级别间的比较及统计学分析。结果AR基因CAG微卫星数量在病变B期与C～D期分别为25.04±1.88和22.14±2.64（P=0.002）;其短的AR基因CAG（数量＜22）的分布为B期13.0%(3/23),C～D期28.6%(4/14);其长的AR基因CAG（数量≥22）的分布为B期87.0%(20/23),C～D期71.4%(10/14),差异有显著性（P=0.029）。AR基因CAG微卫星数量随PC病变分化程度的增高而增加,低分化为23.64±2.56,中分化为24.29±3.45,高分化为25.6±1.67,在高分化与低分化间差异有显著性（P=0.047）。短组CAG微卫星的分布比例随病变分化程度的升高而降低,长组CAG微卫星的分布比例随病变分化程度的升高而增加。结论AR基因CAG微卫星数量的多少可能是构成前列腺癌不同生物学特性的因素之一,短的CAG微卫星的AR基因可能与恶性度较高的前列腺癌表型有关。