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1.
目的探讨雨课堂在临床流行病学教学中的作用和效果。方法采用随机对照法在本科阶段无流行病学学习经历的临床专业硕士研究生中,使用雨课堂线上课前预习及课后随堂练习的功能,用于评价雨课堂线上功能的辅助教学效果。结果应用雨课堂线上功能干预组与对照组在基线、阶段小测和末考卷面成绩均无统计学差异;但对于主动学习,雨课堂参与度较高的学生成绩提高明显。结论雨课堂有利于理论性较强课程的学习,但是仍不能忽略课堂教学师生互动过程。  相似文献   
2.
目的观察比较不同脉冲波形的低频率电刺激对海马电点燃癫痫模型小鼠的作用差异。方法采用电点燃刺激法建立小鼠癫痫模型, 观察正弦波、单相方波、双相方波低频率电刺激对模型小鼠癫痫行为发作及后放电持续时间的影响, 并比较不同时间点给予正弦波低频率电刺激的抗癫痫作用。结果与对照组比较, 正弦波低频率电刺激30 s能降低小鼠海马电点燃癫痫发作等级(2.85 ± 0.27 vs 4.75 ±0.12, P < 0.05)、减少大发作概率(53.6% vs 96.5%, P < 0.01) 和缩短后放电持续时间[(16.22 ± 1.69) s vs (30.29 ± 1.12) s, P < 0.01], 而单相方波和双相方波低频率电刺激30 s没有明显的抗癫痫作用。常用的单相方波低频率电刺激15 min能降低小鼠海马电点燃发作等级(3.58 ± 0.16, P < 0.05)、减少大发作概率(66.7%, P < 0.01);但对海马后放电持续时间及大发作持续时间无影响(均 P>0.05)。此外, 电点燃刺激前预先给予或结束后3 s内给予正弦波低频率电刺激具有明显的抗癫痫作用( P < 0.05或 P < 0.01), 而电点燃刺激结束10 s给予正弦波低频率电刺激则无上述抗癫痫作用。 结论低频率电刺激抗癫痫作用受波形参数的影响, 其中正弦波低频率电刺激能有效抑制小鼠海马电点燃癫痫的发作。  相似文献   
3.
目的 检测蒜氨酸最低抑菌浓度(MIC)与最低杀菌浓度(MBC),探讨蒜氨酸体内外抗菌机制。方法 体外微量稀释法检测蒜氨酸MIC和MBC,荧光显微镜观察菌体表面蒜氨酸,探讨蒜氨酸抗菌机制。体内蒜氨酸和青霉素分别治疗金葡菌感染家兔脓肿,检测脓汁标本中细菌存活情况,探讨体内蒜氨酸抗菌作用。结果 蒜氨酸对大肠杆菌、伤寒杆菌、金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌的MIC分别为3.047 μg·mL-1、6.094 μg·mL-1、0.386 μg·mL-1、0.386 μg·mL-1,蒜氨酸体外无杀菌活性。浓汁标本:死菌率蒜氨酸治疗组显著高于阴性对照组(P < 0.01),与青霉素治疗组无明显差异(P > 0.05);活菌率蒜氨酸治疗组显著低于阴性对照组(P < 0.01),与青霉素治疗组无明显差异(P > 0.05)。结论 蒜氨酸与菌体蛋白、细菌酶蛋白结合阻断细菌与环境物质交换,抑制细菌生命活动,具有较强的抑菌作用,无杀菌活性;蒜氨酸体内代谢成大蒜素,具有较强杀菌作用。  相似文献   
4.
目的观察25-羟维生素D3(Vit D3)对2型糖尿病(T2DM)患者早期肾损害的临床疗效。方法纳入T2DM早期肾损伤患者80例,采用随机数字表法等分为治疗组与对照组,对照组继续原有降糖方案,治疗组在既往用药基础上,肌肉注射Vit D3注射液,疗程均为10个月,治疗结束后进行疗效评价。结果 1与治疗前相比,治疗组糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平上调,微量白蛋白(MA)、β2-微球蛋白(β2-M)及肾脏损伤分子-1(KIM-1)水平下调,治疗组低于对照组差异有统计学意义(P<0.05)。2与治疗前相比,治疗组治疗后Vit D3水平上调,治疗组高于对照组差异有统计学意义(P<0.01)。3T2DM患者Vit D3水平与MA(r=-0.432),β2-M(r=-0.615),及KIM-1(r=-0.763)水平均呈负相关(P<0.05)。结论 Vit D3可有效减轻T2DM患者的早期肾损害,对肾脏具有保护作用。  相似文献   
5.
我国奶牛养殖规模不断扩大,奶业产值比重逐步提高,给奶牛疫病防治带来巨大压力。奶牛乳房炎及细菌性肺炎等呼吸系统疾病和细菌性肠炎等消化系统疾病最为常见,抗菌药物的使用成为主要防治手段。但抗菌药物的不当使用易使细菌产生耐药性,增加临床治疗的成本和难度,危害我国奶牛产业发展。本文对截至2021年7月我国和美国、英国、日本、欧盟批准用于奶牛的抗菌药物产品进行整理、统计与分析,包括抗菌药物的分类、剂型以及适应证等,旨在为我国奶牛用抗菌药物管理、合理用药和新兽药开发提供参考。  相似文献   
6.
7.
目的建立中国成年患者的替考拉宁(teicoplanin,TEC)群体药动学(population pharmacokinetics,PPK)模型,考察TEC药动学参数的影响因素。方法前瞻性收集139例革兰阳性球菌感染患者静脉注射TEC后的222份常规监测血药浓度和相关信息,采用一级消除的一室模型进行数据拟合,并应用非线性混合效应模型(nonlinear mixed effect model,NONMEM)程序建立PPK模型。采用Bootstrap、正态预测分布误差法(normalized predictive distribution error,NPDE)进行最终模型评价。利用蒙特卡洛模拟法对给药方案进行优化。结果确定了肌酐清除率(creatinine clearance,CLcr)、白蛋白(albumin,ALB)为影响TEC清除率的主要因素。最终模型为:CL(L·h^-1)=1.24×(CLcr/77)0.564×31/ALB;V(L)=69.2。验证表明,模型稳定、有效,且有较好的预测效能。对于不同ALB和CLcr的多数患者起始负荷剂量400 mg/q12h,iv,3次,维持剂量400~800 mg·d^-1的给药方案可达有效治疗谷浓度。严重感染者需调整负荷剂量至800 mg/q12h,iv,3次,维持剂量400~800 mg·d^-1的给药方案来确保血药浓度达到15 mg·L^-1以上。结论本实验报道了CLcr、ALB对TEC清除率有显著影响,所建模型对TEC在中国成人患者中实现个体化给药具有重要应用价值。  相似文献   
8.
9.
目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。  相似文献   
10.

Objective

This study assessed the association between the timing of first epinephrine administration (EA) and the neurological outcomes following out-of-hospital cardiac arrests (OHCAs) with both initial shockable and non-shockable rhythms.

Methods

This was a post-hoc analysis of a multicenter prospective cohort study (SOS-KANTO 2012), which registered OHCA patients in the Kanto region of Japan from January 2012 to March 2013. We included consecutive adult OHCA patients who received epinephrine. The primary result included 1-month favorable neurological outcomes defined as cerebral performance category (CPC) 1 or 2. Secondary results included 1-month survival and return of spontaneous circulation (ROSC) after arrival at the hospital. Multivariable logistic regression analysis determined the association between delay per minute of the time from call to first EA in both pre- or in-hospital settings and outcomes.

Results

Of the 16,452 patients, 9344 were eligible for our analyses. In univariable analysis, the delay in EA was associated with decreased favorable neurological outcomes only when the initial rhythm was a non-shockable rhythm. In multivariable analyses, delay in EA was associated with decreased ROSC (adjusted odds ratio [OR] for one minute delay, 0.97; 95% confidence interval [CI], 0.96–0.98) and 1-month survival (adjusted OR, 0.95; 95% CI, 0.92–0.97) when the initial rhythm was a non-shockable rhythm, whereas during a shockable rhythm, delay in EA was not associated with decreased ROSC and 1-month survival.

Conclusions

While assessing the effectiveness of epinephrine for OHCA, we should consider the time-limited effects of epinephrine. Additionally, consideration of early EA based on the pathophysiology is needed.  相似文献   
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