基于Midkine/Notch2/Hey1信号通路探讨二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠的抗炎作用

目的 探讨二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中肝素结合因子（Midkine）/跨膜受体蛋白（Notch2）/Hey1信号通路中的影响及其抗炎的分子机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组（5、10、20 g·kg^-1·d^-1）和γ-分泌酶抑制剂组（Notch1通路抑制剂,DAPT）,每组10只。以烟熏联合脂多糖（LPS）法制备COPD大鼠模型。二陈汤加味各干预组灌胃（ig）给药;DAPT组ig DAPT（0.02 g·kg^-1）;正常组及模型组ig等体积生理盐水。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中Midkine、中性粒细胞趋化因子-1（CINC-1）、大鼠巨噬细胞来源趋化因子（MDC）、大鼠CXC趋化因子5（CXCL5）、中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和核转录因子-κB（NF-κB）p65的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织中Midkine、Notch2和Hey1 mRNA表达;免疫组化（IHC）检测大鼠肺组织中Midkine、Notch2和Hey1蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组BALF中Midkine、CINC-1、MDC、CXCL5、NE和NF-κB p65含量均显著升高（P<0.01）;肺组织Midkine、Notch2和Hey1 mRNA和蛋白表达均显著增加（P<0.01）。与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组和DAPT组BALF中Midkine、CINC-1、MDC、CXCL5和NF-κB p65含量均显著减少（P<0.01）;Midkine、Notch2和Hey1 mRNA表达显著下降（P<0.01）。结论 二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能是通过下调Midkine、Notch2和Hey1 mRNA表达,抑制Midkine、CINC-1、MDC、CXCL5释放有关。     

SandersⅡ～Ⅲ型跟骨骨折术后完全负重练习开始时间与足部功能关系

背景:SandersⅡ~Ⅲ型跟骨骨折切开复位内固定术后患肢完全负重功能练习的开始时间尚存争议。目的:探讨SandersⅡ~Ⅲ型跟骨骨折切开复位内固定术后患肢完全负重功能练习的开始时间与足部功能的关系。方法方法:选取2010年1月至2013年10月收治的SandersⅡ~Ⅲ型跟骨骨折患者29例36足,按完全负重练习的开始时间分为:A组16例17足,术后6~8周开始部分负重功能锻炼,3个月内开始完全负重锻炼,平均完全负重时间2.8个月;B组13例19足,因个人因素(复合伤、工伤、心理因素等),术后开始完全负重时间大于3个月,平均完全负重时间5.5个月。结果结果:随访根据Maryland足部评分标准,A组平均为(91.4±3.4)分,B组平均为(86.3±4.5)分,相比较有统计学差异(P<0.05)。A组切口愈合不良3足,经换药2周愈合;B组切口愈合不良1足,经换药2周愈合,骨髓炎1足,经抗生素骨水泥填充治疗后治愈,两组无明显差别(P>0.05)。A组平均Bhler角29.5°±3.3°,平均Gissan角130.1°±5.4°,骨折均已愈合;B组平均Bhler角31.1°±2.1°,平均Gissan角131.5°±3.9°,骨折均已愈合。两组统计学无明显差异(P>0.05)。结论结论:SandersⅡ~Ⅲ型跟骨骨折术后3个月内开始完全负重锻炼患者的足部功能明显优于开始完全负重时间大于3个月的患者。     

Cellular metabolism dictates T cell effector function in health and disease

In a healthy person, metabolically quiescent T lymphocytes (T cells) circulate between lymph nodes and peripheral tissues in search of antigens. Upon infection, some T cells will encounter cognate antigens followed by proliferation and clonal expansion in a context-dependent manner, to become effector T cells. These events are accompanied by changes in cellular metabolism, known as metabolic reprogramming. The magnitude and variation of metabolic reprogramming are, in addition to antigens, dependent on factors such as nutrients and oxygen to ensure host survival during various diseases. Herein, we describe how metabolic programmes define T cell subset identity and effector functions. In addition, we will discuss how metabolic programs can be modulated and affect T cell activity in health and disease using cancer and autoimmunity as examples.     

ACS血清OPG、sRANKL与hs-CRP及冠状动脉病变程度的相关性研究

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清骨保护素(OPG)、可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及冠状动脉病变程度的关系.方法:随机选择我院住院350例患者分为3组:ACS150例,稳定型心绞痛(SA)100例和对照组100例;采用ELLSA法检测血清OPG、sRANKL,同时测定hs-CRP水平;并对所有患者进行冠状动脉造影,根据造影结果对冠状动脉病变进行Gensini评分,分析3组血清水平与冠状动脉狭窄的数目(1,2,3支血管病变)及冠状动脉病变Gensini评分的相关性.结果:ACS组血清OPG、hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.01)及SA组(P<0.01),且随病变血管支数增加而增高(P<0.01);与之相反,血清sRANKL水平显著低于对照组(P<0.01)及SA组(P<0.01),且随病变血管支数增加而减低(P<0.01);冠心病患者OPG水平与Gensini评分、hs-CRP水平呈正相关(P<0.01);sRANKL水平与Gensini评分、hs-CRP水平呈负相关(P<0.01).结论:ACS患者血清OPG、sRANKL、hs-CRP水平与冠状动脉病变程度有关,提示OPG系统可能通过干预血管炎症反应参与了冠状动脉粥样硬化病变进程.     

mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制研究

目的：初步探讨mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：先采用CCK-8法检测不同浓度的AZD2014（10、100、500、1 000 nmol/L）对肝癌细胞增殖的作用,再分别采用荧光定量PCR和Western blot法检测肝癌细胞中含植物同源结构和环指域泛素样蛋白1（UHRF1）mRNA和蛋白的表达水平。结果：细胞增殖实验结果显示,10、100、500、1 000 nmol/L的AZD2014均可显著抑制肝癌细胞的增殖能力,抑制程度与其浓度呈正相关（P < 0.05）;荧光定量PCR和Western blot检测结果显示,500和1 000 nmol/L的AZD2014可显著降低肝癌细胞内UHRF1 mRNA及蛋白的表达水平。结论：AZD2014可能通过抑制肝癌细胞内UHRF1的表达水平来抑制肝癌细胞的增殖能力。     

医用加速器用大功率磁控管配套电磁铁的研究

本文阐述了江苏海明医疗器械有限公司在电磁铁MG6030的基础上,经过充分研究,反复实验,开发出一款与磁控管M5028配套的电磁铁;其各项指标均基本达到了MG6030电磁铁的水平,但其较低的加工成本,自主的知识产权,为中高能医用直线加速器的国产化提供了有利条件。     

mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制研究

目的：初步探讨mTOR抑制剂AZD2014对肝癌细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：先采用CCK-8法检测不同浓度的AZD2014（10、100、500、1 000 nmol/L）对肝癌细胞增殖的作用，再分别采用荧光定量PCR和Western blot法检测肝癌细胞中含植物同源结构和环指域泛素样蛋白1（UHRF1）mRNA和蛋白的表达水平。结果：细胞增殖实验结果显示，10、100、500、1 000 nmol/L的AZD2014均可显著抑制肝癌细胞的增殖能力，抑制程度与其浓度呈正相关（P < 0.05）；荧光定量PCR和Western blot检测结果显示，500和1 000 nmol/L的AZD2014可显著降低肝癌细胞内UHRF1 mRNA及蛋白的表达水平。结论：AZD2014可能通过抑制肝癌细胞内UHRF1的表达水平来抑制肝癌细胞的增殖能力。     

TIM-3 配体galectin-9 诱导NK/T细胞淋巴瘤细胞的凋亡及其机制

目的：观察TIM-3 在NK/T细胞淋巴瘤（natural killer/T cell lymphoma, NK/TCL）细胞株中的表达及其配体galectin-9（GAL-9）诱导瘤细胞凋亡的作用及其部分机制。方法：Western blotting 测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8 和健康人外周血NK细胞中TIM-3 的表达;采用不同质量浓度重组人GAL-9（rhGAL-9）作用于NK/TCL细胞株24 h 后,通过CCK-8 法检测细胞增殖活性;流式细胞术Annexin-V/PI 双染法检测瘤细胞凋亡;Western blotting 检测caspase-3、PARP及其剪接体和MAPK信号通路蛋白磷酸化表达水平变化。结果：NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6 和SNT-8 的TIM-3 表达较健康人外周血NK细胞显著增高,其中SNK-1、SNK-6 细胞株与对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）;CCK-8 检测结果显示,rhGAL-9 对NK/TCL细胞增殖活力具有明显抑制作用,并有浓度依赖性;流式细胞术检测显示,rhGAL-9 可诱导3 种NK/TCL细胞株凋亡;Western blotting 结果显示,cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量增高,MAPK通路中JNK蛋白磷酸化水平升高。结论：TIM-3 在NK/TCL细胞株中异常高表达,其配体GAL-9可诱导细胞凋亡,其机制可能与JNK磷酸化水平升高相关。