电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质Slit-Robo三磷酸鸟苷酶激活蛋白-1和细胞分裂周期蛋白42表达的影响

目的:观察电针对大脑中动脉闭塞(MCAO)模型大鼠皮质Slit-Robo三磷酸鸟苷酶激活蛋白-1(Slit-Robo GTPase-activating protein-1,srGAP 1)和细胞分裂周期蛋白42(cell division-cycle 42,Cdc 42)表达的影响,探讨srGAP 1和Cdc 42在电针治疗MCAO后神经恢复中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经穴组和电针组,每组12只。利用改进的Longa法复制MCAO模型。电针组取"曲池""足三里"穴,非经穴组取手足阳明经与少阳经之间非经穴处,每日1次,每次30min,共14d。分别在术后1、3、7、14d时间点对各组大鼠进行神经功能评分(mNSS),并利用免疫荧光法检测缺血侧大脑皮质中srGAP 1和Cdc 42的荧光强度及分布,用免疫印迹(Western blot)法检测大鼠梗死区周围大脑皮质中srGAP1和Cdc 42蛋白表达。结果:神经功能评分显示,在术后7、14d时电针组较模型组、非经穴组同时间段的mNSS评分显著降低(P0.01)。免疫荧光检测结果显示,srGAP 1和Cdc 42主要在细胞质表达;模型组srGAP 1高于正常组(P0.01),而电针组显著低于模型组和非经穴组(P0.01);模型组Cdc 42显著低于正常组(P0.01),而电针组明显高于模型组和非经穴组(P0.01)。Western blot检测结果显示,模型组srGAP 1蛋白表达量较正常组明显升高(P0.01),电针组srGAP 1蛋白表达显著低于模型组及非经穴组(P0.01);模型组Cdc 42蛋白表达量与正常组的差异无统计学意义(P0.05),而电针组Cdc 42蛋白表达显著高于模型组和非经穴组(P0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑损区周围皮质srGAP 1明显增高,而Cdc 42明显减少,这可能与srGAP 1使Cdc 42失活有关;电针治疗后srGAP 1显著下调,而Cdc42上调,可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一。     

"楼梯测试"评价局灶性脑梗死大鼠前肢功能研究

目的:探索"楼梯测试"评价局灶性脑梗死大鼠前肢延伸和抓取能力的有效应性.方法:实验选择左利爪SD大鼠18只,随机分为正常组、假手术组和手术组,每组6只;正常组不作任何手术处理,假手术组仅作颈外动脉结扎,手术组用线栓法制成局灶性脑梗死大鼠模型;用树脂玻璃材料做成的可抽取楼梯测试盒比较3组大鼠前肢的延伸和抓取能力.结果:所有大鼠经过适当训练均能完成"楼梯测试"实验,3组在训练的第7天组间无统计学差异(P＞0.05);正常组和假手术组在3个时间点的抓取能力均无统计学差异(P＞0.05);手术组的术后第7天和第14天的抓取能力与术前第1天比较均有显著性差异(P＜0.05),术后第7天和第14天抓取能力无统计学差异(P＞0.05).结论:"楼梯测试"能简单和有效的评估局灶性脑梗死大鼠前肢独立伸展技术能力,能客观定量地反映实验大鼠的前爪功能,是研究实验干预脑梗死大鼠前肢功能恢复的方法学手段之一.     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织白介素-18的影响

目的:探讨电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠白介素-18(IL-18)的影响及治疗NAFLD的机制。方法:将44只SD大鼠随机分为造模组33只,空白组11只。造模大鼠喂养高糖高脂饲料5周制备NAFLD模型,造模成功后,随机分为模型组、电针组和非穴组。电针组针刺"足三里""丰隆""三阴交""太冲"穴(连续波,频率2Hz,强度1.5V),非穴组针刺大鼠尾巴中1/3段随机4处,每日治疗1次,连续4周。采用全自动化学分析仪检测大鼠空腹血糖(FBS),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算空腹胰岛素抵抗指数(FIRI),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清及肝组织匀浆IL-18含量变化,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:针刺4周后,模型组FBS、FINS、FIRI、肝组织和血清IL-18与空白组比较都显著升高(P<0.01),模型组肝组织出现不同程度的脂肪变性;电针组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较都显著下降(P<0.05),电针组肝组织内脂肪性变减轻;非穴组FBS、FINS、FIRI、肝组织匀浆IL-18和血清IL-18与模型组比较变化都不明显(P>0.05),非穴组肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针可能通过降低肝组织及血清IL-18,阻断多糖攻击肝脏所致的损伤作用,改善肝脏功能,而实现对NAFLD大鼠的治疗作用。     

电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2/Robo 1表达的影响

目的:观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit 2/Robo 1的表达及电针干预对其表达的影响,探讨Slit2/Robo 1在电针对脑梗死后神经可塑性影响中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,后两组再根据缺血时间随机分为1、3、7、14d4个亚组,每组各10只.用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型.电针组取“内关”“足三里”,留针30 min,每日治疗1次.在第1、3、7、14天分别利用免疫组织化学法和免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit 2和Robo 1的表达.结果:免疫组化和免疫印迹法检测结果显示,与正常组相比,模型组Slit 2表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.05,P＜0.01),3d时升高达高峰(P＜0.01),14d时回落到基础水平(P＞0.05);电针组与模型组同时间点相比均呈现高表达(P＜0.05,P＜0.01),电针组Slit 2高峰出现在术后7d.与正常组相比,模型组Robo 1表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.05,P＜0.01),3d时升高达高峰(P＜0.01),免疫印迹结果显示14d时仍高于基础水平(P＜0.01);电针组与模型组相比,1、7、14d时呈现更高表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:局灶性脑梗死后大鼠皮质Slit 2/Robo 1表达明显上调,给予电针干预后可提高其表达峰值并延长高表达时间,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一.     

英国的中医临床病种分类及分析

目的：对英国中医临床病种进行分类和分析。方法：病例资料来源从2007年11月1日至2008年10月31日，作者本人在英国中医公司分支机构诊治的病人人次，病种分为7类，即疼痛性疾病、内科疾病、皮肤病、五官科疾病、保健、减肥和戒烟。结果：共治疗病例人次2166人次，疼痛性疾病1005人次，占总数的46．40％，内科性疾病554人次，占总人次的25．58％，皮肤病156人次，占总数的7．20％，五官科疾病114人次，占总数的6．88％，保健162人次，占总数的7．48％，减肥80人次，占总数的3．69％，戒烟60人次，占总数的2．77％。结论：中医在治疗疼痛性疾病，以及其它疾病方面的独特优势，对英国西医治疗病种有很强的互补性。     

电针对局灶性脑梗死大鼠Nogo-A及其受体NgR和运动诱发电位的影响

目的 观察电针对局灶性脑梗死大鼠运动诱发电位和梗死周围组织神经抑制因子Nogo-A及其受体NgR等的影响,探讨电针治疗脑梗死的机制.方法 将36只成年SD大鼠,分为正常对照组、模型组和电针组(每组12只).电针组和模型组按照改进后的Longa的方法制作大脑中动脉闭塞模型.正常组和模型组不做任何治疗,电针组在造模成功后第1天进行电针治疗.3组均在造模后1d和14 d进行运动诱发电位(MEP)检测,14 d时进行HE染色和Nissl染色观察大鼠脑组织病理变化,免疫组化染色和Western blot法检测Nogo-A和NgR在脑组织内的表达.结果 14 d时,电针组MEP N1波的潜伏期(15.38±1.58)ms和N2波的潜伏期(33.60±3.58)ms较模型组N1波的潜伏期(21.28±4.00)ms和N2波的潜伏期(41.78±3.07)ms明显好转(P＜0.01);HE染色结果显示,电针组脑组织较模型组梗死区域的神经细胞病变程度明显改善;Nissl染色结果显示,电针组的Nissl小体数目较模型组增多,肿胀的神经细胞内可见Nissl小体分布;免疫组化检测结果显示,电针组的Nogo-A和NgR的表达较模型组明显减少(P＜0.05,P＜0.01);Western blot检测结果显示,电针组Nogo-A蛋白(22.45±0.95)％和NgR蛋白(26.76±1.14)％较模型组[Nogo-A蛋白(43.75±6.21)％,NgR蛋白(54.50±5.00)％]明显减少(P＜0.01).结论 电针能明显改善急性脑梗死大鼠的神经传导通路,改善梗死区组织病理表现,减少Nogo-A和NgR在脑组织内的表达,促进神经功能缺失症状的恢复.     

国内西医院校西医本科留学生针灸学课程教育的探讨

针对国内西医院校留学生开设的<针灸学>课程教育,其目的 主要是为了增强招收外国留学生的竞争实力.国内西医院校招收的西医本科留学生,<中医学基础>宜设置为108学时的理论学习和实验练习,教学内容包含中医基础理论和中医诊断;<针灸学>宜设置为200学时的理论学习和实验练习,教学内容包含经络学、腧穴学、刺灸学和针灸治疗学;另外还需在医院至少200学时的临床实习.这样西医院校的西医本科留学生在离开中国以前就可以参加世界针灸学会联合会的针灸资格考试.     

电针刺激对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质ROCK1与ROCK2表达的影响

目的 观察电针刺激对局灶性脑梗死大鼠神经功能及梗死灶周围皮质ROCK1和ROCK2表达的影响,初步探讨其对大脑缺血组织的保护机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针穴位组,每组10只。用改良Longa法制作大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,在大鼠麻醉苏醒后90 min对电针穴位组大鼠进行电针刺激,每天1次,连续14 d。分别在术后1、3、7、14 d时对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。术后14 d时,用免疫组化和蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质中ROCK1、ROCK2蛋白的表达情况。结果 正常组和假手术组未出现神经功能缺损表现。术后7、14 d,电针穴位组mNSS评分较模型组下降（P<0.05）。免疫组化和免疫印迹结果显示,模型组ROCK1和ROCK2蛋白表达上调,电针穴位组ROCK1和ROCK2蛋白表达较模型组减少（P<0.05）。结论 电针刺激促进局灶性脑梗死后大鼠神经功能恢复,可能与其下调ROCK1和ROCK2蛋白表达有关。