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目的:研究放疗联合热疗对肝癌细胞有无协同杀伤作用.为临床应用提供实验依据.方法:以人肝癌细胞株HepG2为研究对象,实验分成4组:(1)对照组;(2)单纯热疗组;(3)单纯放疗组;(4)放疗与热疗联合组.各组分别进行实验.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,电镜观察肝癌细胞的超微结构,免疫组织化学检测P53蛋白表达变化.结果:与对照组相比.3个治疗组的肿瘤细胞的凋亡率均增加(19.98%±1.76%,20.83%±1.84%,32.16%±2.03% vs 16.47%±1.24%,P<0.05或0.01),细胞超微结构损伤,P53蛋白的表达增加(34.98%±1.16%,35.2l%±1.23%,45.50%±1.55% vs 32.00%±1.05%.P相似文献
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目的:观察灯盏花素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素预处理Ⅰ组和Ⅱ组。灯盏花素预处理组大鼠于术前1周腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50mg/kg/d);采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注模型,结扎30min,再灌注2h;采用Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况。结果:灯盏花素预处理可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率(P〈0.05,P〈0.01)。结论:灯盏花素预处理可抑制心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用。 相似文献
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同型半胱氨酸对体外培养的大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察同型半胱氨酸 (HCY)对大鼠动脉平滑肌细胞 (ASMCS)增殖的影响。方法 :利用体外细胞培养技术 ,通过 MTT比色测定、细胞计数及流式细胞仪对细胞周期的测定 ,观察同型半胱氨酸对大鼠动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果 :同型半胱氨酸能促进大鼠动脉平滑肌细胞的增殖 ,呈明显的剂量依赖关系。药物作用两天后 ,0 .2 m M· L-1HCY组与对照组相比 ,细胞数目增加 4 6 .4 8%,MTT比色OD值增加 4 5 .6 9%(P<0 .0 1) ;经细胞周期的测定 ,结果表明 HCY作用后 G0 ~ G1期细胞数由对照组的 87.2 2 %降低至 76 .6 5 %,减少了 12 .12 %;S期的细胞数由对照组的 0 .0 0 %增加到 6 .6 6 %,处于DNA合成期的细胞数明显增加。结论 :同型半胱氨酸能促进大鼠动脉平滑肌细胞的增殖 ,呈明显的剂量依赖关系。推测 HCY可能通过促进平滑肌细胞的增殖导致动脉粥样硬化的发生。 相似文献
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目的:探讨放疗对人肝癌细胞系HepG2细胞细胞周期的影响.方法:以人肝癌细胞系HepG2细胞为研究对象:分别以2Gy、4Gy、6Gy、8Gy和10Gy吸收剂量的6MV-X线照射HepG2细胞,照射后培养24h;以4Gy吸收剂量的6MV-X线照射HepG2细胞,照射后分别培养6h、12h、24h和48h;以未予射线照射的同步培养细胞为对照.采用流式细胞技术检测不同照射剂量及照射后不同时间点HepG2细胞细胞周期的变化.结果:2Gy、4Gy、6Gy、8Gy和10Gy剂量6MV-X线照射后培养24h,HepG2细胞表现为随着照射剂量的增加,G1期细胞百分率下降;6Gy、8Gy和10Gy剂量组HepG2细胞表现为G2/M期阻滞.4GyX线照射后培养6h,即可观察到G2/M期阻滞,阻滞峰值为正常的56倍;然后细胞被释放,再度进入细胞周期或死亡.结论:不同剂量X线照射人肝癌细胞系HepG2细胞,大分割剂量组主要诱导G2/M期阻滞;4Gy剂量射线照射后,S期细胞阻滞明显,并与G2/M期阻滞同步解除,阻滞解除后启动增殖或进入凋亡. 相似文献
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目前,生物化学的理论和技术已渗透到医学的各个领域,而且许多疾病的发病机制也需要从分子水平加以探讨.所以,生物化学作为一门基础课,它的地位越发显得重要起来.那么如何让学生学好这门课呢?学生学好这门课一方面在于好的教科书,另一方面也体现在教师的课堂教学上. 相似文献
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目的 探讨黄芩茎叶总黄酮( Scuttellaria baicalensis steams-leaf total flavonoids,SSTF)对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。 相似文献
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目的观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注大鼠心肌信号转导及转录激活因子P-STAT1,P-STAT3蛋白表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、SSTF 3个剂量组。SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(17.5,35,70 mg·kg-1.d-1),另两组给等量生理盐水。结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。缺血30 min、再灌注2 h后,采用电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化,Western blot-ting技术检测心肌细胞P-STAT1,P-STAT3蛋白表达的变化。结果与sham组相比,IR组的心肌细胞超微结构损伤明显,P-STAT1蛋白表达增加(P<0.01),P-STAT3蛋白表达减少(P<0.01);与IR组相比,SSTF组细胞超微结构损伤减轻,心肌细胞的P-STAT1蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);P-STAT3蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论 SSTF可以减轻心肌细胞结构损伤,其机制可能与降低P-STAT1蛋白表达,增加P-STAT3蛋白表达有关。 相似文献
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妇科急腹症病情复杂多变,易与其他疾病混淆,故误诊率较高.霰院2001年1月~2007年10月共收治妇科急腹症220例,其中18例误诊,误诊率8.2%,为提高妇科急腹症的诊断水平,找出误诊规律,现回顾分析如下:
1.临床资料
1.1 一般资料.本组18例,年龄14~52岁,其中25~35岁13例,已婚12例,未婚6例,(其中有性生活史4例).
1.2 误诊及确诊情况.本组外科误诊14例,内科及妇科误诊各2例,误诊为阑尾炎13例,腹腔脏器破裂1例,急性胃肠炎及异位妊娠各2例,最后诊断为异位妊娠7例,黄体破裂3例,卵巢巧克力囊肿、输卵管脓肿、出血性输卵管炎各2例,卵巢肿瘤蒂扭转,卵巢囊肿伴感染各1例. 相似文献
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目的 观察灯盏花素对缺氧/复氧大鼠心肌细胞凋亡相关基因Janus激酶(JA K2) mRNA及其蛋白表达的影响,试图在细胞水平上为临床应用灯盏花素减轻心肌缺血再灌注损伤提供理论依据.方法 取原代培养的乳鼠心肌细胞,随机分为4组:正常对照组,模型组,灯盏花素2个剂量组(25 mg/L,50 mg/L),其中模型组和灯盏花素2个剂量组进行缺氧2h,再复氧,并于复氧4h后,分别采用RT-PCR和Western blot检测大鼠心肌细胞JAK2基因mRNA及其蛋白的表达.结果 模型组大鼠心肌细胞JAK2基因mRNA和蛋白条带平均光密度值均较正常对照组增加(P<0.01);与模型组相比,灯盏花素2个剂量组大鼠心肌细胞JAK2基因的mRNA和蛋白条带平均光密度值均降低(P <0.05,0.01).结论 灯盏花素可抑制缺氧/复氧大鼠心肌细胞凋亡相关基因JAK2 mRNA,进而抑制了JAK2蛋白表达,从而抑制缺氧/复氧引起的大鼠心肌细胞凋亡的作用. 相似文献