影响新生儿化脓性脑膜炎非治愈出院因素的分析

目的新生儿化脓性脑膜炎预后一直是临床工作中关注点。本病具有发病率高,死亡率高,致残率高三大特点。近年来,其病死率呈逐年下降趋势,但是病残率下降并不明显,神经系统后遗症比较多见,此类患儿基本包含在新生儿病房非治愈出院的人数中,以出院结局为分组因素,将非治愈出院的患儿与治愈出院患儿进行对照分析,探讨可造成非治愈出院患儿的相关因素,为预测新生儿化脓性脑膜炎不良预后提供思路及理论依据。方法本研究收集西安交通大学附属西安市儿童医院新生儿科2015年1月至2016年12月期间确诊为新生儿化脓性脑膜炎患儿的临床病历,按照诊断标准及研究信息要求,整理出相关资料,共计患儿168例。采用回顾性研究方法,收集患儿一般情况(患儿性别、出生体质量、日龄、发病时间等)、围生期相关因素(胎膜早破、宫内窘迫、羊水污染,母亲病史等)、临床症状和体征(反应、吃奶、惊厥、肌张力、原始反射等)、辅助检查(白细胞计数、血小板计数、脑脊液细胞数、脑脊液葡萄糖、脑脊液蛋白、血培养等)和治疗相关(抗生素使用、住院天数、呼吸机支持等)资料;根据患儿出院时转归情况将患儿分为治愈出院组和非治愈出院组,两组之间进行比较和统计分析。临床资料中计数资料以率(%)表示,计数资料组间比较采用χ~2检验(若理论频数小于1,则采用Fisher'精确概率法),计量资料采用t检验,不能满足t检验要求时采用非参数秩和检验,结果均以ɑ=0.05为检验水准,P0.05为有统计学意义。结果非治愈组患儿40例,出院原因依次为:病情严重,有严重并发症,预后不良可能性大14(35.0%)例;经治疗后脑脊液指标部分有好转,但未正常,有合并症,住院时间较长21(52.5%)例;合并疾病未治愈,好转出院4(10.0%);入院姓名有误,临床治疗好转,疗程不足,因改名字1(2.5%)例。在一般情况方面(日龄、胎龄、出生体质量及住院时间),孕期因素(母孕期感染、合并妊娠高血压及高龄产妇因素),围产期因素(胎膜早破、低出生体质量、羊水污染、宫内窘迫及剖宫产娩出),临床症状(吃奶差、发热、母乳喂养及惊厥病史),神经系统查体(反应异常、颈强直及反射异常),实验室检查(在PCT升高、Hs-CRP升高及白细胞计数异常),超声影像学(脑膜异常、脑室管膜炎、硬膜下积液及超声结果异常),两组患儿均无统计学差异。在临床表现方面(高颅压表现及肌张力增高),非治愈组患儿比率较治愈组明显升高,具有统计学差异;实验室检查,非治愈组患儿在Hs-CRP、脑脊液细胞数、葡萄糖及蛋白方面明显高于治愈组,两组数据具有统计学差异,非治愈组在血培养阳性率及PLT减少比率方面,较治愈组明显升高,具有统计学差异,非治愈组患儿在脑脊液细胞数升高、细胞数明显升高、葡萄糖降低及蛋白升高比率方面均高于治愈组患儿,两组数据具有统计学意义;影像学检查方面,超声检查提示脑室扩张患儿比率及核磁共振成像检查阳性率,非治愈组患儿阳性率明显高于治愈组,具有统计学意义。结论本研究从治疗结局出发,分析未治愈患儿相关资料,在发现查体方面颅内压及肌张力增高表现与不良结局存在相关性,在辅助检查方面血小板计数减低及血培养阳性与不良结局存在相关性,在脑脊液检查方面细胞数及蛋白明显升高和葡萄糖降低与不良结局存在相关性,在影像学检查方面超声提示脑室扩张及MRI异常结果与不良结局存在相关性,以上均具有统计学意义。通过研究发现,对于以上特点患儿,在积极干预治疗的同时,预测其不良结局可能性大,需要与患儿家属积极沟通,改善治疗措施,避免医疗纠纷和不良结局。     

白藜芦醇对新生大鼠神经元缺血缺氧时SDF-1/CXCR4通路抗凋亡作用的调控机制

目的:探究白藜芦醇(RSV)对缺血缺氧诱导的新生大鼠脑神经元凋亡及基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路的作用和机制。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,给予氧糖剥夺(OGD)模拟新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)模型。首先将细胞随机分成4组:对照(control)组、HIE组、HIE+RSV低剂量(10μmol/L)组和HIE+RSV高剂量(50μmol/L)组。OGD处理2 h后加入相应剂量的RSV继续培养24 h,通过流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白及SDF-1和CXCR4的蛋白表达水平,real-time PCR检测SDF-1和CXCR4的mRNA表达水平。然后使用CXCR4抑制剂AMD3100与RSV共同处理OGO损伤的细胞24h,检测SDF-1/CXCR4通路阻断后RSV对细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达水平的影响。结果:RSV能够抑制OGD诱导的神经元凋亡,下调活化的caspase-3和细胞色素C的水平,上调Bcl-2/Bax比值(P0.05)。与对照组相比,OGD导致SDF-1和CXCR4表达增加;与模型组相比,RSV能够上调SDF-1和CXCR4的表达(P0.05);使用AMD3100阻断SDF-1/CXCR4通路减弱了RSV抑制OGD诱导的细胞凋亡的作用。结论:RSV可抑制缺血缺氧诱导的新生大鼠神经元凋亡,其机制可能是通过上调SDF-1/CXCR4通路发挥作用的。     

MicroRNA-181b 及Toll 样受体4 在新生大鼠 神经元缺氧缺血损伤中的作用机制研究

目的 观察MicroRNA-181b（miRNA-181b）及Toll 样受体4（TLR4）对新生大鼠缺氧缺血脑损 伤（HIBD）的影响并探讨其潜在机制。方法 选取3 只1 ～ 2 日龄新生大鼠脑皮质神经元细胞原代培养7 d， 分为对照组和HIBD 组。CKK-8 法测定原代培养的脑皮质神经元细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡情况， 瞬时转染调节细胞内miRNA-181b 及TLR4 表达。双荧光素酶实验检测miRNA-181b 对TLR 4 基因的靶向 调控，SYBR Green 实时荧光定量PCR 观察miRNA-181b 及TLR4 mRNA 表达变化。Western blot 观察TLR4 蛋白在不同组别神经元细胞中的表达。结果 与对照组比较，miRNA-181b 在新生大鼠缺氧缺血损伤神经元 细胞中表达降低（P <0.05），miRNA-181b mimic 转染后过表达miRNA-181b 能抑制缺血缺氧对新生大鼠神 经元细胞的损伤（P <0.05）。双荧光素酶实验证实miRNA-181b 可与TLR4 mRNA 3''-UTR 直接结合，发挥 对TLR4 转录后翻译的抑制作用。进一步机制研究发现，si-TLR4 转染后抑制TLR4 表达能增加细胞活性，而 miRNA-181b 抑制剂anti-miRNA-181b 转染后降低细胞活性，anti-miRNA-181b 与si-TLR4 共转染能部分 逆转神经元细胞缺血缺氧下的损伤（P <0.05）。结论 新生大鼠HIBD 神经元细胞中miRNA-181b 能够负性 调控TLR4 表达发挥一定的神经保护作用。     

联合用药治疗Kaposi水痘样疹疗效分析

目的:探讨采用单磷酸阿糖腺苷联合人免疫球蛋白治疗Kaposi水痘样疹的临床疗效。方法:选择Kaposi水痘样疹患儿54例,随机分为对照组和观察组。对照组采取单磷酸阿糖腺苷治疗(5mg/kg),治疗组采用单磷酸阿糖腺苷联合人免疫球蛋白治疗。治疗前及经治疗后分别检查两组患儿的恢复情况、不良反应、血常规及C-反应蛋白。结果:观察组治疗后体温恢复正常时间、新发皮疹控制时间、水泡结痂时间较对照组均有显著性缩短(P<0.05),两组治疗后白细胞计数较治疗前有显著下降,但仍在正常范围内,观察组治疗后WBC计数较对照组有显著性升高(P<0.05)。两组不良反应发生率无差异(P>0.05),对照组平均用药时间12.4天,观察组平均用药8.7天,观察组较对照组显著缩短(P<0.05)。结论:联合使用人免疫球蛋白可减少单磷酸阿糖腺苷用药时间及自然病程,疗效佳且耐受性好。     

新生儿吸入性肺炎合并心肌损害相关检测指标分析

目的 分析不同检测指标对新生儿吸入性肺炎并心肌损害病情监测的临床意义.方法 选择新生儿吸入性肺炎并心肌损害患儿69例,采用ROSS心功能分级标准分为无心衰组、轻度心衰组、中度心衰组、重度心衰组.分别检查4组患儿的N-末端脑纳素原（NT-ProBNP）、酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及左心射血分数（LVEF）、早期血流速度与舒张早期心肌运动速度比值（E/E）.结果 轻度心衰组LVEF、E/E＇、NT-ProBNP较无心衰组升高（P＜0.05）.中度心衰组患儿CK-MB、NT-ProBNP、E/E较无心衰组、轻度心衰组差异有统计学意义（P＜0.05）.重度心衰组患儿cTnI、CK-MB、E/E＇较无心衰组、轻度心衰组差异有统计学意义（P＜0.05）,NT-ProBNP较其他3组差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 新生儿吸入性肺炎患儿NT-ProBNP水平可有效反映心功能变化,对于判断心衰进展具有重要意义.     

早产儿甲状腺功能的研究进展

该文回顾了甲状腺不同时期的功能特点,并列举和分析了可能的病理生理基础,同时介绍了早产儿甲状腺相关疾病。关于对早产儿甲状腺功能的认识,从甲状腺功能筛查、早产儿疾病诊断及治疗3个方面进行了讨论,并提出了争议以及需要解决的实际问题。     

麻杏石甘汤加减联合普米克令舒治疗支气管哮喘急性发作期临床研究

目的:观察麻杏石甘汤加减联合普米克令舒治疗支气管哮喘急性发作期的临床治疗效果。方法:采用随机投掷法将2016年6月～2017年6月我院收治的100例支气管哮喘急性发作期患儿分为观察组与对照组各50例,两组患儿均予以支气管哮喘急性发作期常规治疗,对照组在此基础上采用普米克令舒治疗,观察组在对照组基础上加用麻杏石甘汤加减治疗,两组患者均以2周为1个疗程,持续治疗2个疗程,观察两组患者治疗有效率,治疗前后中医症候评分、治疗第1天与第7天肺功能及治疗过程中不良反应发生情况。结果:两组患儿治疗有效率分别为94.0%和80.0%,观察组明显高于对照组(P0.05);治疗前两组患儿中医症候积分无显著差异(P0.05),治疗后患儿中医症状积分均明显降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗第1天两组患儿用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV_1)、1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV_1/FVC)无明显差异(P0.05),治疗第7天FVC、FEV_1、FEV_1/FVC值均显著升高(P0.05),且观察组肺功能FVC、FEV_1、FEV_1/FVC值均明显优于对照组(P0.05);两组患儿治疗过程中均未见严重不良反应。结论:麻杏石甘汤加减可显著提高支气管哮喘急性发作期治疗效果,安全性高,可明显缓解患儿临床症状,抑制病情发展,改善肺通气功能。     

黄芩汤对支气管哮喘大鼠外周血淋巴细胞CaN活性与淋巴细胞增殖及气道炎症影响

目的:探讨黄芩汤对支气管哮喘大鼠外周血淋巴细胞钙调神经磷酸酶(CaN)活性与淋巴细胞增殖及气道炎症影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,模型组(10只)、中药组(10只)与正常组(10只),模型组和中药组大鼠制备哮喘模型,末次给药后将麻醉,取腹部正中切口,采集静脉抗凝血8ml,流式细胞术检测其细胞周期变化,CaN试剂盒检测其活性,ELISA法检测血清IL-4、IL-2含量,并大鼠取右肺叶使用蒸馏水冲洗,甲醛固定,常规包埋切片后行HE染色。结果:模型组大鼠G_0/G_1期淋巴细胞含量较正常组显著降低,S及G_2/M期较正常组显著升高,中药组大鼠G_0/G_1期淋巴细胞含量较模型组显著升高,S及G_2/M期较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠CaN活性、IL-4含量较正常组显著升高,IL-2含量较正常组显著降低,中药组大鼠CaN活性、IL-4含量较模型组显著降低,IL-2含量较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:黄芩汤可使支气管哮喘大鼠淋巴细胞CaN活性及血清IL-4含量降低,抑制淋巴细胞增殖,使气道炎症反应减轻。     

PB和TPM对未成熟脑大鼠远期学习记忆的影响及刺五加的保护作用

目的：通过短期给予新生幼鼠不同抗癫痫药，观察苯巴比妥（ PB）和托吡酯（ TPM）对幼鼠远期学习记忆功能的影响及刺五加的保护作用。方法实验动物分两批：第1批3窝健康3日龄Sprague－Dawley（SD）大鼠30只（雌、雄不分）随机分为3组，生理盐水对照组10只、苯巴比妥组10只、苯巴比妥＋刺五加组10只；第2批3窝健康3日龄Sprague－Dawley（SD）大鼠30只（雌、雄不分）随机分为3组，生理盐水对照组10只，托吡酯组10只，托吡酯＋刺五加组10只。对照组给予生理盐水10mL? kg－1? d－1，苯巴比妥组：苯巴比妥62．5mg? kg－1? d－1，苯巴比妥＋刺五加组：苯巴比妥62．5mg? kg－1? d－1，刺五加干粉5．6g? kg－1? d－1。托吡酯组：40mg? kg－1? d－1，托吡酯＋刺五加组：托吡酯40mg? kg－1? d－1，刺五加干粉5．6g? kg－1? d－1。每日称重后腹腔注射，连续3天。正常饲养至1月龄，最后各组选取8只大鼠，参加水迷宫测试。结果苯巴比妥干预组大鼠寻找水下平台的潜伏期较对照组明显延长，均存在显著性差异（t＝－3．542，P＝0．005）；穿越有效区次数较对照组减少（t＝3．352，P＝0．005）。加用刺五加保护后，与对照组比较，潜伏期（t＝－1．313，P＝0．210）及穿越有效区次数（t＝0．051，P＝0．128）均无显著性差异。托吡酯干预组大鼠与对照组比较潜伏期（t＝－1．920，P＝0．075）、穿越有效区次数（t＝1．915，P＝0．076）；托吡酯组与托吡酯＋刺五加组比较潜伏期（t＝－0．597，P＝0．560）、穿越有效区次数（t＝1．660，P＝0．119），均无显著性差异。结论未成熟脑短期应用苯巴比妥损害远期学习记忆，刺五加具有保护作用，短期应用中等剂量的托吡酯不会对未成熟脑产生远期学习记忆障碍。