尼莫地平、MK-801对海马迟发性神经元坏死治疗作用的实验研究

采用大鼠全脑缺血模型、观察脑缺血再灌流过程中海马神经元的病理变化，并用尼莫地平（钙拮抗剂）及ＭＫ－８０１（ＮＭＤＡ受体拮抗剂）治疗，观察其对迟发性神经元坏死的疗效，旨在探讨钙及兴奋性氨基酸在海马神经元缺血损害中的作用，为缺血性脑损伤的治疗探索新的途径。     

复发性脑梗死危险因素及与动脉狭窄的相关性

目的探讨复发性脑梗死的危险因素及与颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)、颅外动脉粥样硬化性狭窄(ECAS)的相关性。方法收集2017-08—2018-08就诊于中国人民解放军中部战区总医院的急性脑梗死患者132例,均行320排CT血管成像(CTA)检查,根据既往有无脑梗死史分为复发组(57例)及初发组(75例),分析复发性脑梗死的危险因素及与颅内外动脉粥样硬化性狭窄的相关性。结果单因素分析显示,年龄、甘油三酯(TG)等差异有统计学意义(P0.05);ECAS、颅内外动脉狭窄程度、ICAS等组间差异有统计学意义(P0.05或0.01)。多因素非条件Logistic回归分析显示,TG是复发性脑梗死的独立危险因素。结论脑梗死的复发受年龄、TG、ICAS、ECAS、颅内外动脉狭窄程度等多种因素影响,其中TG是其独立危险因素。通过控制相关危险因素,积极预防颅内外动脉粥样硬化,将有利于降低脑梗死的复发风险。     

非瓣膜性房颤患者发生出血性脑梗死的相关因素分析

目的分析对于非瓣膜性房颤患者发生出血性脑梗死的危险因素。方法回顾性分析168例非瓣膜性房颤合并脑梗死患者的临床资料,其中出血性脑梗死35例,非出血性脑梗死133例。并用χ2检验统计分析出血性脑梗死的危险因素。结果脑栓塞、大面积脑梗死、梗死累及大脑皮质、糖尿病史两组比较有统计学意义。结论脑栓塞、大面积脑梗死、梗死累及大脑皮质、糖尿病史是非瓣膜性房颤患者发生出血性脑梗死的危险因素。     

肱动脉内皮功能与颅内动脉粥样硬化性狭窄的相关性

目的 探讨缺血性脑血管病患者肱动脉血流介导的血管扩张和非内皮依赖性血管舒张与颅内动脉狭窄的相关性。方法 将67例缺血性脑血管病患者根据有无颅内血管狭窄分为两组,颅内血管狭窄组和对照组。对两组患者一般资料及肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能进行对比分析,并进一步分析肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能与颅内血管狭窄数量的相关性。结果 颅内动脉狭窄组有50例,对照组有17例,年龄、肱动脉血流介导的血管扩张功能、非内皮依赖性血管舒张功能、高血压病、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作史与颅内动脉硬化性狭窄相关,且肱动脉血流介导的血管扩张功能（rs-0.869,P0.000）与非内皮依赖性血管舒张功能 （rs－0.490,P0.000）分别与颅内血管狭窄的数量存在负相关关系。非条件Logistic回归分析得出肱动脉血流介导的血管扩张可作为评估颅内动脉硬化性狭窄的独立因素,以肱动脉血流介导的血管扩张功能值为2.95%时诊断颅内动脉硬化性狭窄的可能性最大。结论 颅内动脉硬化性狭窄患者存在肱动脉血流介导的血管扩张功能的降低,且肱动脉血流介导的血管扩张功能可能对颅内血管狭窄有一定的预测价值。     

氧化应激与脑血管病危险因素

氧化应激系指机体活性氧产生过多和(或)机体抗氧化能力减弱,产生与清除失衡,导致活性氧在体内聚积并引起细胞氧化损伤的病理过程。这一病理过程与脑血管病关系密切,吸烟、血糖水平波动、高脂血症、高血压和高同型半胱氨酸血症等多种脑血管病危险因素均可使活性氧的产生增加。     

护士工作压力源及其与社会支持的关系

<正>压力源即应激源,是某种事物或环境引发人体生理或心理的一系列紧张状态。长期处于高水平应激状态,易引发职业倦怠感、心身耗竭综合征等,影响个人的身心健康和工作质量。社会支持指社会各方面给予个体的精神和物质上的帮助,反映一个人与社会联系的密切程度和质量,对应激起缓冲作用的同时,对维持一般的良好情绪体验也具有重要意义。本研究旨在调查护士工作压力源,探讨护士工作压力源与社会支持的关系,为护士提高自身的应对能力提供理论依据。     

失眠症的研究与治疗

目的:总结和评价近年来失眠症发病机制、临床诊断和治疗的研究进展,以期对进一步的研究有所启示。资料来源:应用计算机检索PubMed和ScienceDirectOnline数据库1990-01/2005-10的相关文献,检索词“Insomnia,Etiology,Diagnoses,Therapy”,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、维普数据库1990-01/2005-10的相关文献,检索词“失眠症、病因学、诊断、治疗”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取与失眠症的病因学、诊断和治疗相关的文献,通过摘要开始查找全文,以是否与失眠症及其治疗相关作为纳入标准。数据提炼:共收集到51篇与失眠症的病因学、诊断、治疗有关的论文,排除24篇重复研究或与本文主题联系不够密切的论文。资料综合:失眠症的病因极其复杂,与自身的易感素质和外界的特定条件有关;失眠的发病机制与睡眠-觉醒周期有关;失眠的诊断主要依靠患者自述的病史;失眠的治疗首先要建立在对患者全面的评估和准确诊断之上,通过消除导致失眠的各种因素,达到改善睡眠质量的目的。目前常用的治疗手段有厌恶治疗、物理治疗、心理治疗以及中医治疗等。结论:由于失眠的病因复杂多样,发病机制与睡眠-觉醒周期密切相关,其诊断主要依靠患者自述的病史和临床诊断资料等原因,对失眠症的治疗应采用综合治疗手段。     

氧化应激在动脉粥样硬化中的作用

在病理条件下,机体内促氧化应激酶激活、线粒体呼吸链异常、氧自由基清除能力下降,导致氧自由基和促氧化因子生成增多.上述有害物质累积引起动脉管壁和血液成分发生相应的改变,如内皮依赖性舒张功能减退、炎性细胞因子激活、内皮结构破坏、血管平滑肌细胞增殖以及泡沫细胞形成等,从而在动脉粥样硬化的发生和发展过程中发挥着关键作用.目前,针对抗氧化治疗在心脑血管事件预防中的作用存在争议,有待进一步研究.     

肝素静脉控速输注联合依达拉奉治疗进展性脑梗死

选择2007年-2009年我院神经内科收治的发病1-2 d的进展性脑梗死患者134例,均符合中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或MRI证实。男72例,女62例;年龄47-75岁,平均62.4岁;合并糖尿病且血糖值波动较大者18例,脑梗死急性期收缩压低于120 mmHg者15例,     

兴奋性氨基酸在缺血性海马神经元损害中的作用的研究

采用大鼠全脑缺血模型,研究脑缺血再灌流海马氨基酸含量的动态变化及相应病理改变,观察NMDA(N-甲基-D-门冬氮酸)受体拮抗剂MK-801的疗效,提示兴奋性氨基酸(Glu,Asp)可能参与海马神经元损害,MK-801能有效防止海马CA_1区迟发性神经元坏死。兴奋性氨基酸受体拮抗剂的研究,将为临床缺血性中风治疗提供新的途径。