针药对脑卒中后肢体痉挛状态BDNF含量影响的研究进展

<正>脑卒中又称"卒中""脑血管意外",是一种急性脑血管疾病,是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病^[1]。调查显示,卒中已成为仅次于缺血性心脏病之后的第二大死亡原因,也是首要的致残原因^[2]。据统计,我国每年有150～200万新发脑卒中病例,且发病率以每年9%的速度上升,其中60%的脑卒中患者会遗留不同程度的运动障碍^[3-4],最为常     

电针、加味芍药甘草汤及针药结合对脑卒中肢体痉挛模型大鼠海马突触超微结构及可塑性蛋白的影响

目的 比较电针"曲池""阳陵泉"、加味芍药甘草汤及针药结合三种疗法缓解脑卒中肢体痉挛的疗效及可能作用机制.方法 将54只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针药组、中药组、电针组,每组9只.采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型.造模后电针组大鼠行双侧"阳陵...     

电针调控小胶质细胞极化抑制脑卒中肢体痉挛大鼠脑皮质炎症反应的研究

目的 观察电针阳陵泉、曲池对脑卒中肢体痉挛（post-stroke spasticity, PSS）大鼠脑皮质中小胶质细胞极化及炎症因子的影响,探讨电针缓解PSS的可能机制。方法 采用改良大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）线栓法+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-aspartic acid, NMDA）受体法制备PSS模型。随机抽取10只大鼠作为假手术组,剩余大鼠造模成功后选20只再随机分为模型组和电针组,每组10只。电针组干预患侧阳陵泉、曲池,每天治疗1次,每次30 min,连续治疗7 d;假手术组和模型组仅进行同条件固定,不作其他干预。通过神经功能缺损评分、电生理描记法评估电针对PSS大鼠的治疗效果;免疫荧光染色法观察大鼠缺血侧脑皮质小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子-1 (ionized calcium binding adapter molecule-1, Iba-1)、M1型标志物白细胞分化抗原16(cluster of differentiation 16, CD16)、M2型标志物白细胞分化抗...     

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质SLC7A11和GPX4表达的影响

目的:观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的影响,探讨电针治疗PSS中铁死亡的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组及电针组。采用改良Zea-Longa线栓+内囊注射NMDA法制作PSS大鼠模型。电针组针刺患侧“阳陵泉”、“曲池”穴,1次/d, 30 min/次,连续7 d;假手术组及模型组同期仅固定不干预。采用Zea-Longa神经功能评分检测大鼠神经功能,电生理描记法检测大鼠股四头肌肌张力,Western Blot检测大脑皮质SLC7A11和GPX4蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大脑皮质GSH含量,real time RT-PCR检测大脑皮质SLC7A11和GPX4 mRNA表达。结果:造模后的大鼠神经功能评分升高,股四头肌肌张力增高,大脑皮质中GSH含量降低,SLC7A11和GPX4蛋白表达及SLC7A11和GPX4 mRNA表达显著下调。电针治疗使得大鼠神经功能评分降低,股四头肌肌张力降低,增加了大鼠皮质中GSH含量,显著上调了SLC7A1...     

电针调控小胶质细胞极化对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠的影响及小胶质细胞极化介导的神经炎症与大脑皮层神经递质谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）的关系,研究其缓解PSS的可能机制。方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体制备PSS大鼠模型。电针组选取“曲池”“阳陵泉”电针,30 min/d,连续7 d。模型组与假手术组进行同期固定,不予干预。对大鼠进行Zea Longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分、电生理检测,试剂盒检测缺血侧皮质GABA、Glu、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-10(IL-10)含量,Western blot检测缺血侧皮质γ-氨基丁酸A受体α1(GABRA1)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)蛋白表达,免疫荧光染色检测缺血侧皮质离子化钙结合适配分子1(Iba-1)与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)共表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分均显著升高（P<0.01）,肌张力显著增加（P<0.01）;缺血侧皮质GABA、...     

基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响

目的 观察电针对脑卒中肢体痉挛（PSS）大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸（GABA）含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸（Glu）含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高（P<0.01）,大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Gl...     

中医药对脑卒中后突触可塑性影响的研究进展

<正>脑卒中又称"中风",是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一种急性脑血管疾病。65岁以下的劳动力人群是卒中首次发病的主要人群,调查显示,近年来卒中高危人群呈现年轻化趋势[1]。据统计,卒中后幸存者中约有70%～80%的患者存在不同程度的残疾[2-4],这不仅严重影响患者的生活质量,而且给家庭和社会带来很大的经济负担。因此,缓解和改善脑卒中患者的肢体功能障碍,促进生理功能的恢复,提高其生存质量,尽早使患者回归社会是当前脑卒中后康复治疗研究中急需解决的关键问题。     

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体(GABAa)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探究针药结合治疗脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法采用中动脉线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。45只实验大鼠随机分为模型组、针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、西药组(巴氯芬溶液灌胃)、空白组(不做任何处理)和假手术组(干预同模型组,只分离不结扎不插线)。各治疗组大鼠成模后第1日开始干预,连续5 d。采用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠脑组织海马BDNF、GABAa mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,假手术组大鼠神经功能、肌张力评分差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠神经功能和肌张力评分明显增加(P<0.01);与模型组比较,西药组和针药结合组大鼠神经功能、肌张力评分明显降低(P<0.05),BDNF、GABAa mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与西药组比较,针药结合组变化不明显(P>0.05)。结论针药结合可改善模型大鼠神经功能,保护神经损伤,缓解卒中后肢体痉挛,其机制可能与上调模型大鼠脑组织海马中GABAa、BDNF mRNA和蛋白的表达相关。     

电针“曲池”-“阳陵泉”缓解脑卒中大鼠痉挛状态脑突触结构可塑性的实验研究

目的:通过动物实验观察电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠的神经损伤与肌张力情况,皮质运动区突触超微形态变化及大脑皮质内突触可塑性相关蛋白(synaptophysin, SYN;GABA transporter, GAT-1;post-synaptic density-95, PSD-95)表达的影响,揭示电针"曲池"-"阳陵泉"缓解痉挛的疗效及其作用机制。方法:将77只SD大鼠经两次随机分组分为电针组、假手术组、模型组、空白对照组,采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,开始在双侧曲池、阳陵泉行电针治疗,每次30min,每日1次,持续5d。行为学检测神经功能与肌张力,电镜观察各组皮质突触的超微结构变化,采用逆转录-聚合酶链反应检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应mRNA的表达,采用蛋白质印迹法检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应蛋白的表达。结果:①Zea-longa神经功能评分与改良Ashworth肌张力评分结果显示,模型组评分增高(P<0.01);与模型组相比,电针组评分降低(P<0...     

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。