妊娠合并心脏病的护理措施

妊娠合并心脏病是产科严重的合并症,在欧美国家妊娠合并心脏病的发生率为1%～4%,国内发生率为1.06%.由于妊娠、分娩及产褥期加重了心脏的负担,促使心脏功能进一步减退而导致心力衰歇,严重威胁母婴生命安全,在我国孕妇死因中高居第二位,为非直接产科死亡原因的首位.妊娠合并心脏病属高危妊娠,常因心力衰竭导致孕产妇死亡.为搞好围产期保健,降低病死率,除应早期诊断、及时正确治疗外,还需有高质量的护理.     

小檗碱靶向HDAC/H3K9ac/KLF4抑制棕榈酸诱导的HepG2脂肪变性体外实验研究*

目的 探讨小檗碱(BBR)调控HDAC/H3K9ac/KLF4对棕榈酸(PA)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能的机制。方法 应用PA诱导HepG2细胞构建NAFLD细胞模型,采用油红O染色法测定细胞脂肪变,采用Western blot法检测细胞HDAC1、H3K9ac、KLF4、SREBP-1c和PPARγ表达,使用染色质免疫沉淀技术(ChIP)测定KLF4启动子区H3K9ac水平,采用ELISA检测细胞培养上清细胞因子,采用SiRNA技术沉默KLF4基因验证BBR 靶向HDAC/H3K9ac/KLF4对PA诱导的HepG2细胞脂肪变的保护作用。结果 与模型组比,BBR处理使PA诱导的HepG2细胞脂质沉积显著改善,培养上清TNF-α、IL-1β和IL-6水平分别为(514.7±46.4)pg/ml、(241.5±37.7)pg/ml和(362.7±19.9)pg/ml, 均显著低于模型组【分别为(1162.0±110.8)pg/ml、(635.8±73.4)pg/ml和(1110.0±85.1)pg/ml,P＜0.001】;与模型组比,BBR干预组HDAC1蛋白表达降低了19.0%,而H3K9ac和KLF4蛋白表达增加了1.53倍和1.52倍,KLF4启动子区H3K9ac水平增加了3.97倍,脂质合成相关基因SREBP-1c蛋白表达降低了49.1%,脂质分解相关基因PPARγ蛋白表达增加了1.84倍;与空质粒转染组比,转染真核表达质粒细胞HDAC1蛋白表达水平增加了2.02倍,而H3K9ac蛋白表达水平降低了57.1%;与SiRNA-NC转染组比,转染SiRNA-KLF4的HepG2细胞KLF4蛋白表达水平显著下降(P＜0.01),而细胞脂质沉积显著增加,培养上清TNF-α、IL-1β和IL-6水平分别为(887.9±89.9)pg/ml、(471.9±38.4)pg/ml和(793.1±59.3)pg/ml, 均显著高于SiRNA-NC转染组【分别为(534.2±46.1)pg/ml、(260.3±26.9)pg/ml和(372.0±30.6)pg/ml,P＜0.01】,脂质合成相关基因SREBP-1c蛋白表达增加了1.77倍,而脂质分解相关基因PPARγ蛋白表达降低了41.6%。结论 本研究结果提示BBR可能通过调节PA诱导的HepG2细胞HDAC/ H3K9AC表达,激活了KLF4,抑制了细胞内炎症反应和脂质沉积,为临床干预NAFLD提供了新的思路。     

PBMC中磷酸二酯酶6C的表达水平与2型糖尿病及血糖血脂异常的关系

目的 本研究旨在探讨外周血单个核细胞(PBMC)中磷酸二酯酶6(PDE6)相关基因表达水平与2型糖尿病(T2D)和血糖血脂之间的关系。方法 通过GEO数据库获取肥胖、胰岛素抵抗(IR)、空腹血糖异常(IFG)和T2D的PBMC芯片中PDE6相关基因的mRNA表达数据,先采用meta分析筛选出潜在的T2D关键基因,再进行其与血糖血脂指标的相关分析以及在肥胖等人群中的差异分析。结果 本研究一共纳入8个PBMC芯片数据,共计155个研究对象。meta分析显示,与健康对照组相比,T2D组中的PDE6A、PDE6B、PDE6D、PDE6G和PDE6H的表达差异均无统计学意义(P>0.05),仅PDE6C下调表达呈差异有统计学意义(P<0.05),标准化均数差(SMD)和95%CI为-0.72(-1.24,-0.19),P<0.05。此外,FPG、HbA1c、TC和TG均与PDE6C呈负相关关系(Pearson相关系数依次为-0.835、-0.817、-0.759和-0.755,P<0.05)。差异分析显示,无论机体是否存在IR,与非肥胖者相比,肥胖者PDE6C表达仅呈上调...     

微小RNA-486-5p通过调控缺氧诱导因子-1α/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶A信号通路影响结肠癌的发生发展

目的探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(Akt)信号通路影响结肠癌的发生发展。方法脂质体Lipofectamine? 3000将miR-486-5p模拟物NC(对照), miR-486-5p模拟物转入SW480结肠癌细胞中, 细胞购自上海细胞库。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-486-5p表达, 噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力, 流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期, Transwell实验检测细胞侵袭, 蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、HIF-1α、PTEN、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。组间比较采用t检验进行分析。结果 miR-486-5p模拟物组细胞miR-486-5p表达量(1.87±0.09比1.00±0.10, t=5.589...     

基于网络药理学和分子对接探讨大花红景天在2型糖尿病合并阿尔茨海默病中应用的潜在分子机制

目的 利用网络药理学结合分子对接探讨大花红景天（Rhodiola crenulata, RC）在2型糖尿病（type2 diabetes mellitus, T2DM）合并阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）中应用的潜在分子机制。方法 2022年3月-8月通过多个公共数据库筛选T2DM和AD的靶基因、RC的有效活性成分及靶点。筛选出RC抗T2DMAD的主要活性成分和核心基因，并对关键基因进行基因本体功能富集分析以及京都基因和基因组数据库通路富集分析。采用AutoDock Vina进行分子对接并计算结合能。结果 共得到5 189个T2DM相关基因和1 911个AD相关基因，交集结果显示T2DM-AD相关基因有1 418个。RC的活性成分有48个，相应的靶基因有617个。RC与T2DM-AD的交集基因共有220个。RC抗T2DM-AD的主要活性成分包括山奈酚、毡毛美洲茶素、大花红天素等，调控的关键基因有ESR1、EGFR、AKT1等，主要富集于低氧诱导因子-1信号通路、雌激素信号通路和血管内皮生长因子信号通路等。RC的主要活性成分与关键基因的分子对接结合能均小于-...     

人工智能在肝脏疾病中的应用

人工智能(artificial intelligence, AI)是研究开发用于模拟、延伸和扩展人类智能的理论、方法、技术及应用系统的一门新的技术科学，近年来蓬勃发展的AI技术已经深入到包括肝脏疾病在内的各个医学学科领域，并在疾病诊断及风险预测方面显示了巨大的应用潜力。本文就AI在肝纤维化、非酒精性脂肪性肝病、肝癌、肝移植、药物性肝损伤方面的研究进展作一概述。     

红景天苷调控SIRT1/FoxO1通路对缺氧复氧人冠状内皮细胞的作用及机制探讨

目的 探讨红景天苷对缺氧复氧人冠状内皮细胞(HCAEC)的保护效应及机制。方法 通过缺氧复氧构建HCAEC缺血/再灌注损伤模型，给予不同剂量红景天苷(10、20、40μmol·L^-1)进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)水平，分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)含量，蛋白免疫印迹法检测二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白(FPN)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头框转录因子1(FoxO1)乙酰化表达水平。利用siRNA沉默SIRT1后，给予高剂量红景天苷干预，检测SOD、GSH和MDA含量。结果 与空白对照组比，缺氧复氧模型组中细胞活力、SOD、GSH活性和FoxO1乙酰化水平降低，细胞凋亡率、MDA含量、ROS水平、SIRT1、DMT1、FPN表达升高(P<0.05,P<0.01)。与缺氧复氧模型组比，低、中、高剂量红景天苷干预后，各组上述指标均呈现逆转，中、高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)，且具有一定的剂量依赖性(P<0.05...