猪油酸型急性肺损伤模型

以猪油酸型急性肺损伤模型为实验对象,观察急性发病过程中心肺功能和肺实质的病理改变。结果表明：急性肺损伤对肺功能影响主要为肺静态顺应性、氧合指数、血氧分压和pH下降。气道峰压、吸气未平台压、气道阻力明显升高。分流量明显加大。血液动力学上表现为心输出量,氧运输下降,平均肺动脉压、肺血管阻力和全身血管阻力显著升高;右心房压、肺毛细血管模压和体循环动脉压基本不变;病理形态表现为典型的急性肺损伤。结果显示,本实验成功制成急性防损伤模型,并有显著的心肺功能不良改变。     

小潮气量通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用

应用小潮气量通气致容许性高碳酸血症方法对11例急性呼吸窘迫综合征（ARDS）进行临床观察。设定潮气量为6．4±1．1ml／kg,保持动脉血二氧化碳（PaCQ2）为5．97±1．41kPa,血氧分压8．54±3．19kPa。结果7例存活,未发现气压伤。说明小潮气量通气致一定程度高碳酸血症是临床上值得推荐使用的方法。     

CIK细胞对肺腺癌细胞株A549体内外杀瘤活性的实验研究

目的探讨正常人细胞因子激活的杀伤(cytokine induced-killer,CIK)细胞的表型变化、增殖活性及对人肺腺癌细胞株A549细胞的体内外杀伤作用。方法取健康人外周血单个核细胞(PBMC),经IFNγ-、IL-2、抗CD3单抗联合诱导CIK细胞,观察CIK细胞增殖活性,流式细胞仪测其细胞表型变化及四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定其体外的细胞毒活性,用肺腺癌细胞株A549建立裸鼠肺癌模型观察其体内的抗肿瘤效果。结果培养21 d内,CIK细胞增殖(19.7±4.2)倍;CD3+CD56+表达水平明显上调,第14天时达(26.3±3.6)%;体外实验表明CIK细胞对A549细胞有明显细胞毒活性,效靶比为20:1时杀伤率为(55.4±6.2)%。体内实验表明,CIK细胞可有效抑制裸鼠皮下肺癌移植瘤的生长(P<0.01)。结论CIK细胞是一种高效的免疫效应细胞,能够显著抑制体内外肺腺癌细胞株A549的生长,为肺癌免疫治疗提供了一种新的治疗手段。     

阿司匹林对肺癌细胞增殖的影响及机制探讨

目的:研究阿司匹林对肺腺癌细胞A549增殖的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察阿司匹林对A549细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学法观察阿司匹林对A549细胞COX2表达的影响;采用流式细胞仪(FCM)、HE染色和DNA末端原位标记染色技术(TUNEL)观察阿司匹林对A549细胞周期的影响及诱导凋亡的作用。结果:阿司匹林呈剂量、时间依赖方式抑制A549细胞增殖,72h细胞最高抑制率达75.6%;阿司匹林作用后,A549细胞COX2蛋白表达明显降低;FCM显示G0/G1期细胞比例增加,达到(60.2±2.33)%,S期和G2/M期细胞比例分别降低到(32.9±2.88)%和(6.9±0.66)%,TUNEL显示细胞凋亡指数(AI)由(3.67±1.15)%增加到(26.33±2.52)%,呈一定剂量效应关系。光镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化。结论:阿司匹林可能通过减少COX2表达,改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡,从而抑制肺腺癌细胞A549增殖。     

新型冠状病毒肺炎患者的静脉血栓栓塞症风险评估与抗凝治疗

目的 评估新型冠状病毒肺炎(简称新冠肺炎)患者的静脉血栓栓塞症(VTE)风险与药物性抗凝治疗.方法 收集并分析2020年2月9日至2020年3月29日期间收治于武汉同济医院光谷院区的新型冠状病毒肺炎患者的临床资料、血凝常规等资料.每位患者在入院24 h内进行Padua评分.分析患者Padua评分与患者疾病严重程度和28...     

非小细胞肺癌组织中树突细胞浸润和VEGF表达关系研究及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达和树突细胞浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测经外科手术切除的43例非小细胞肺癌组织及15例癌旁组织标本中CD1α、CD83、VEGF、微血管密度（microvessel density，MVD）的表达情况。结果（1）肺癌组织中CD83阳性细胞表达率较癌旁组织减少，VEGF和CD34阳性细胞表达率较癌旁组织增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）；（2）有淋巴结转移组的CD83阳性细胞浸润程度明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。Ⅲ期肺癌VEGF阳性表达率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0．05）；（3）肺癌组织VEGF阳性表达组中CD83阳性细胞数量明显减少，而MVD明显增加。与VEGF阴性表达组相比差异均有计学意义（P〈0．05）。结论VEGF与肺癌组织中浸润树突细胞（TIDC）的成熟存在负相关，可能参与肺癌组织微血管形成和肿瘤的免疫逃逸。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素及瘦素受体水平的变化

目的探讨血清瘦素（leptin）及瘦素受体（leptin R）水平在不同严重程度及肥胖程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者中的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定71例OSAHS患者和14名正常对照者血清leptin及leptin R水平,同时计算体质量指数（BMI）、监测呼吸暂停低通气指数（AHI）等指标。结果 （1）AHI与BMI成显著正相关（r=0.4711,P〈0.01）。（2）AHI≤20次/h组中,肥胖组leptin R水平明显高于非肥胖组（P〈0.05）,leptin水平的差异无统计学意义（P〉0.05）;AHI〉20次/h组中,肥胖组的leptin水平明显高于非肥胖组（P〈0.01）,leptin R水平的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 OSAHS与肥胖关系密切。中、重度肥胖OSAHS患者leptin R水平不再明显升高,提示leptin-leptin R调节系统已基本失去调节代偿作用,必须予以积极治疗以改善预后。     

非小细胞肺癌endocan?FLK-1的表达与血管生成相关性研究

目的:研究内皮细胞特异分子-1(endothelial cell specific-1,endocan)、血管内皮细胞生长因子受体(KDR/FLK-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.同时探讨endocan、FLK-1与非小细胞肺癌血管生成的相关性.方法:应用免疫荧光技术检测60例手术切除的肺癌组织、21例癌旁肺组织(距癌组织5 cm以上)中的endocan表达水平;免疫组化SP法检测FLK-1表达,并计数微血管密度(MVD).结果:endocan、FLK-1的表达在NSCLC组织中明显高于癌旁组织(P均<0.05);endocan、FLK-1的表达与NSCLC的淋巴结转移、TNM分期正相关(P均<0.05),而与NSCLC的组织学分类无关(P均>0.05);在NSCLC中MVD、endocan、FLK-1阳性表达组明显高于二者阴性表达组(P均<0.05);endocan、FLK-1在NSCLC中的表达呈正相关(r=0.888 9,P<0.05).结论:endocan、FLK-1在NSCLC组织的血管发生、进展等病理过程有重要作用.     

基于程序性死亡受体-1及其配体为靶点的肺癌免疫治疗新进展

肺癌占癌症死亡率的首位，恶性程度高。近年来以程序性死亡受体-1 及其配体(PD-1/PD-L1) 为靶点的免 疫治疗取得了突破性进展，改变了肺癌传统的治疗模式，标志着新免疫时代的到来。文章从免疫检查点抑制剂在肺 癌各亚型的应用、免疫治疗相关不良反应、疗效预测分子标志物的选择、耐药机制探索等方面进行评述。     

血清抵抗素水平与OSAHS患者肥胖及胰岛素抵抗的关系

目的分析血清抵抗素水平与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者肥胖及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法用ELISA法测定86例OSAHS患者(观察组)及42例正常对照者(对照组)的空腹血清抵抗素水平。观察组肥胖者46例,对照组肥胖者21例。记录受试对象性别、年龄、病程、身高、体质量、腰围(W)、臀围(H)、体脂百分比(BF%),并检测空腹血脂、血糖(Glu)、肾功能、胰岛素(INS)、雌二醇(E2)、睾酮(T)经多导睡眠监测(PSG)记录呼吸暂停低通气指数(AHI)、总呼吸暂停时间(总SAT)、最长呼吸暂停时间(最长SAT)。结果两组肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者,P均<0.01;OSAHS组血清抵抗素水平高于对照组(P均<0.05);血清抵抗素水平与患者BMI、W、WHR、BF%、AHI、总SAT、最长SAT、TG、ApoB、FINS、SBP、DBP呈显著正相关(r分别为0.7660、.648、0.7780、.743、0.7270、.4360、.326、0.3930、.296、0.608、0.3880、.379,P均<0.05),与ISI呈显著负相关(r=-0.464,P<0.01);多元逐步回归分析发现BF%、FINSI、SI、AHI为影响抵抗素水平最显著的因素(R2=0.78,P均<0.05)。结论 OSAHS患者血清抵抗素水平明显升高,肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者;BF%、FINSI、SI、AHI为影响血清抵抗素水平最显著的因素。抵抗素可能在肥胖I、R及OSAHS的发病中起一定作用。