大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

改进方法,结合“三基”,强化临床思维能力培养——浅谈内科临床带教的体会

带教的方法是研究怎么教、怎么学的问题。教的最终目的是为了不需要教 ,研究教学方法应该以学生为主体 ,教师的教应该让学生进入到能够自己探索 ,自己辨析 ,从而进入获得正确的知识和熟练技能的境地。教师应当通过改进带教方法 ,使学生在教学过程中主动学习 ,善于发现问题 ,并且成为思维的路标 ,引导向未知领域研究探索。　　教学应根据学科的性质、教学内容、课堂教学抑或临床带教、教学对象的层次 (本科生、研究生、进修生 ) ,选择相应的教学法。结合我们的带教体会 ,使用以下一些带教方法 ,有利于启发学生的临床思维。1　床边问答法　　…     

急诊医学进修医生培训方法的探讨

本文阐述了提高急诊科进修医生培养质量的具体措施与方法 ,包括 :加强政治思想工作 ,培养良好的思想道德素质 ,建立完善的进修医生管理体系 ,加强专业理论的培训、专业技能的训练、综合能力的培养 ,坚持结业时的考试制度等。这些措施的落实 ,保证了培训目标的实现。     

院前心电监护系统的临床应用

采用院前心电监护系统对６８例非住院的心脏病高危患者、心肌梗塞后病人进行心电监测。研究结果表明：①该系统通过长途或短途、有线或无线电话传输实时心电，各项性能良好，心电图形清晰，无失真。②所监测６８例中有１８例需立即入院治疗，无１例院前死亡；１１２例次心电监测结果显示各种心律失常占５１．８％，冠心病心肌缺血占４２．９％。对心脏病高危患者进行院前心电监测是预防心脏性猝死的重要措施。     

急性发作期肺心病血液流变学动态测定及临床意义

为了探讨肺心病血液流变学变化规律,我们对急性发作期肺心病患者60例进行血液流变学五项指标:全血粘度(秒)、血浆粘度(秒)、红细胞压积、红细胞电泳时间、血沉的动态观察并与正常对照组作对比。现将测定结果分析如下:     

乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制的研究

目的：探讨乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制。 方法： 采用前瞻对照研究，用Chaudry方法（略作改动）复制大鼠失血性休克模型，60 min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时相的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。 结果： 大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少。用乌司他丁治疗后大鼠的血压、心率明显改善；血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显下降，SOD含量无明显变化。 结论： 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克大鼠起保护作用。     

活血化瘀开窍法对大鼠缺血再灌注脑组织NOS及自由基的影响

目的：研究活血化瘀开窍法对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织一氧化氮合成酶（NOS）及自由基的影响。方法：48组大鼠随机分为6组,脑醒冲剂高,中,低剂量组,尼莫通组,模型组,假手术组,分别测定NOS,LPO,SOD,GSH－Px,并作统计学处理。结果：活血化瘀开窍中药能适度提升脑组织NOS浓度,并能提高SOD,GSH－Px的的活性,降低LPO水平（与模型组比较,P＜0．01或P＜0．05）。结论：活血化瘀方药对大鼠急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

脑醒喷鼻剂对脑缺血再灌注损伤抗炎保护作用的实验研究

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α和白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化的影响。方法:将70只大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组)、脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组)、脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组)、尼莫通腹腔注射组(对照组)、生理盐水喷鼻剂组(NS组)、溶酶喷鼻剂组(溶酶组)、假手术组(正常组)共7组,每组10只。用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞模型并进行再灌注。在造模前3天及再灌注期间,脑醒喷鼻剂高、中、低剂组分别以含川芎嗪和石菖蒲生药5.4mg·kg-1·d-1和1.08g·kg-1·d-1、2.7mg·kg-1·d-1和0.54g·kg-1·d-1、1.35mg·kg-1·d-1·和0.27g·k-1·d-1的剂量滴鼻;NS组以生理盐水0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;溶酶组以溶酶0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;对照组用尼莫通注射液0.8mg·kg-1·d-1腹腔注射;正常组按常规饲养。检测血清TNF-α和IL-1β。结果:高剂组、中剂组可降低血清中IL-1β和TNF—α含量,与NS组比较,差异有非常显著性或显著性意义(P<0.01,P<0.05)。低剂组虽然也能降低TNF—α和IL-1β含量,与NS组比较,差异无显著性意义(P>0.05);但与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脑醒喷鼻剂能抑制TNF-α和IL-1β的表达,使血清中TNF-α和IL-1β生成减少,从而阻断其介导的炎症反应,对脑缺血再灌注损伤具有抗炎和神经保护作用。     

细胞因子和糖尿病心肌病

Diabetic cardiomyopathy (DCM), as an independent diabetic cardiac complication, has been paid more attention to. In clinical study, DCM was characterized by left ventricular diastolic dysfunction at the early stage. The pathogenesis of DCM is characterized by myocyte hypertrophy and cardiac fibrosis,ex-tracellular matrix accumulation and deposition. The development of DCM is multifactorial, the mechanism is still unclear. Several mechanisms are involved in the pathogenesis of DCM including myocardial fibrosis,in-terstitial inflammation and endothelial dysfunction. Cytokines can involve in multiple pathophysiological processes. In this review, the relationships between transforming growth factor-β1, connective tissue growth factor, tumor necrosis factor-α, insulin-like growth factor-1 ,adiponectin ,thrombospondin-1 and DCM are sum-marized. It may be the basis of therapeutic approaches for ameliorating DCM.     

地塞米松切不可长期使用

最近我们收治的一位男性患者患支气管哮喘多年,中西药治疗效果不好。医师介绍他服用地塞米松,服后平喘效果很好,于是6年来他经常服用地塞米松,以致发生了严重的医源性类固醇性糖尿病。数年来的高血糖毒性损害了他的胰岛B细胞功能,导致多种口服降糖药治疗均无效,经胰岛素治疗后血糖才得以控制。该患者由于长期服用地塞米松,使下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能受到严重抑制,表现为肾上腺皮质功能低下,需给予氢化可的松替代治疗。