二氧化氯消毒液的致畸性和亚急性毒性研究

目的研究二氧化氯消毒液的致畸性和亚急性毒性。方法设0.1、0.3和1.0g/kg体重三剂量组,进行致畸研究;设0.04、0.2和1.0g/kg体重三个剂量组,进行亚急性毒性试验,观察二氧化氯消毒液对妊娠大鼠的致畸胎性和对大鼠的蓄积毒性作用。结果三个剂量组各项指标均未见有明显的母体毒性和胚胎毒性、致畸性和亚急性毒性。结论在本实验条件下,二氧化氯消毒液无致畸性和亚急性毒性。     

血管内皮细胞生长因子在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中的表达

糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时间点血管内皮细胞生长因子在缺血中心区、半暗带区神经元和微血管的表达均明显低于非糖尿病大鼠。     

化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及对Smad7表达的影响

目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及可能作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,后于给药后的第14、28天分别处死,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad7蛋白的表达情况.结果 中药组肺泡炎和纤维化程度明显低于模型组和激素组,中药组Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组(P＜0.01).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过促进Smad7蛋白表达发挥作用.     

用生物标志物和主要金属污染物含量的变化来分析清水饲养对螺蛳的影响

目的：用生物标志物和主要金属污染物含量的变化来分析清水饲养对螺蛳的影响。方法：从污染区采集一批螺蛳，经过清水饲养后，测定螺蛳GSH-Px、SOD活性、MDA含量、Pb、Cd、As和Hg含量。结果：清水饲养对螺蛳GSH-Px、SOD活性和Cd含量无明显影响，As和Hg含量低，未检出，MDA和Pb含量显著降低，24h降低比较明显，继续饲养变化不大。结论：在48h之内，清水饲养可以使螺蛳排出一部分的污染物，而一部分污染物不能被排出。     

地表水诱变性与遗传毒性监测研究进展

20世纪以来,随着工业的发展,大量已知或新合成的有毒有害化学物质被不断的排入水环境,对人类健康造成了严重的影响。癌症是人类最为严重的疾病之一,水环境中的遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogen)导致人类肿瘤常有报道。这类物质不仅能损伤人体的遗传物质而诱发癌变,而且还能     

组织芯片原位杂交技术的应用体会

组织芯片技术将数十个甚至上千个不同个体的组织标本按预先设计的顺序排列在一张玻片上，与组织化学、免疫组化和原位杂交等技术相结合，可以在基因、基因转录和相关表达产物生物学功能三个水平上进行相关研究，是一种高通量、多样本，并具有平行分析功能的工具，成为近年来发展迅速的一种崭新的病理学技术。我们将组织芯片与原位杂交技术相结合，用于检测小鼠哮喘模型肺组织中的肾上腺＆受体的变化，取得了较理想的效果，现介绍如下。     

骨髓塑料制片重包埋处理的一点经验

骨髓组织活检常用塑料包埋法制片。塑料块由两种有机化学试剂按一定比例混合凝固而成，如若凝固不好，已包埋的组织就不能像石蜡包埋制片那样，再进行溶解后重包埋处理。以下就骨髓组织塑料制片重包埋法介绍一下我们的经验体会。     

化淤理肺方对肺纤维化大鼠MMP 2和TIMP 1表达的影响

目的探讨化淤理肺方对肺纤维化的干预作用和对MMP 2/TIMP 1表达的影响。方法肺纤维化Wistar雄性大鼠84只,随机分成4组:中药组、激素组、模型组和对照组。所有大鼠第7、14、28天各处死7只。经HE染色评价肺组织肺泡炎和肺纤维化程度,免疫组化检测法检测MMP 2与TIMP 1的表达。结果① 肺泡炎、肺纤维化程度评价：模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重,且胶原纤维沉积较多;中药组可见炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化较轻;激素组肺泡炎及纤维化与中药组相似。 ② MMP 2蛋白的表达：中药组第7、14、28天较模型组表达明显减轻,于第14天达到高峰,此后降低,表达水平与激素组相似。③ TIMP 1蛋白表达：中药组在这3个时段的表达均较对照组增高, 但均较模型组低,且呈逐渐升高趋势。结论化淤理肺方能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过调节MMP 2、TIMP 1途径起作用。     

丁草胺对斑马鱼及其胚胎发育毒性影Ⅱ向的研究

目的探讨丁草胺对斑马鱼及其胚胎的发育毒性,并确定其最大未观察到有害作用浓度。方法参照OECD推荐的方法,选用急性毒性试验、肝脏酶活性测定及胚胎发育毒性试验进行研究。斑马鱼及其胚胎通过水环境暴露接触丁草胺后,分别测定LC50、超氧化物歧化酶（SOD）活性、腺苷三磷酸酶（ATPase）活性、孵化率、死亡率、畸变率等指标。结果 丁草胺对斑马鱼的96h LC50为0．951mg／L（95％可信限：0．681～1．313mg／L）,属极高毒类除草剂。在0．16～0．32mg／L浓度范围内,丁草胺对SOD酶活性有抑制作用;在0．08～0．32mg／L浓度范围内,丁革胺对Aq、Pase酶活性有抑制作用。丁草胺对斑马鱼胚胎的发育也有明显的影响。对照组与丁草胺各处理组的120h孵化率分别为96％、92％、72％和44％,120h死亡率分别为2％、4％、10％和20％,120h畸变率分别为2％、2％、10％和16％。丁草胺处理组的孵化牢低于对照组,死亡率、畸变牢高于对照组。与对照组相比,0．018和0．036mg／L丁草胺处理组胚胎发育明显迟缓,仔鱼身长明显变短,差异有统计学意义。结论丁草胺是一种高毒除草剂,对斑马鱼肝脏ATPase和SOD酶活性有抑制作用,能致斑马鱼胚胎发育迟缓和畸变。在本试验条件下,丁草胺最大未观察到有害作用浓度为0．009mg／L。