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目的探讨生远志及其皂苷与蜜远志对家兔离体十二指肠平滑肌的作用机制。方法采用离体肠肌实验,用生物机能分析系统记录生远志及其皂苷与蜜远志对正常肠肌及工具药乙酰胆碱、组胺、氯化钡所致离体肠肌收缩的影响,采集肠肌的振幅与频率,计算出各抑制率。结果生远志和远志皂苷均能显著抑制正常肠肌运动,其抑制率显著高于蜜远志(P<0.01);且生远志与总皂苷还能显著抑制乙酰胆碱(Ach)、组织胺、氯化钡所致的肠肌收缩,并与蜜远志相比有极显著差异(P<0.01);蜜远志对正常肠肌和氯化钡所致的离体肠肌兴奋性收缩也有抑制作用(P<0.05)。结论生远志及其所含的总皂苷对家兔离体肠平滑肌运动具有抑制作用;其抑制机制,可能系其与乙酰胆碱、组胺竞争,阻断M,H1受体以及直接抑制肠肌兴奋有关,且其抑制作用是不可逆的。蜜远志对正常肠肌运动有直接抑制作用,但显著小于生远志及其皂苷。 相似文献
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目的考察生远志及其皂苷与蜜远志对大鼠胃组织中相关活性物质及酶活性的影响,以从分子水平阐释其损伤胃黏膜及抑制胃肠运动的机制。方法采用考马斯亮兰显色法、硝酸还原酶法、定磷法,测定灌胃10 d大鼠胃组织Ca2 -ATP酶活力,PGE2和NO含量。结果①与空白组相比,生远志及其皂苷与蜜远志均能明显降低胃组织PGE2含量(P<0.05或P<0.01);②生远志组与空白组相比,能显著增加胃组织中NO含量(P<0.05),而皂苷组对胃组织NO含量虽有增高趋势,但与空白组比较无显著性差异(P>0.05),蜜远志对NO影响不明显;③生远志组与空白组比较,能显著降低胃组织Ca2 -ATP酶活力(P<0.05),而皂苷组和蜜远志组与生远志比较,有显著性差异(P<0.05)。结论生远志抑制胃肠运动及损伤黏膜机制与其降低胃组织PGE2含量与Ca2 -ATP酶活力,增加NO含量相关;远志皂苷能极显著降低胃组织PGE2含量,其主要呈现胃黏膜损伤不良反应;蜜远志亦能降低胃组织PGE2含量,但对Ca2 -ATP酶与NO无明显影响。 相似文献
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远志及其不同蜜炙品的急性毒性及其对胃肠运动的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:考察远志生品与不同蜜炙品(1、2、3、6号)的急性毒性及对小鼠胃肠运动的影响。方法:采用急性毒性LD50法、胃排空甲基橙比色法及小肠炭末推进法,对比远志不同蜜炙品与生品对小鼠全身毒性及胃肠靶器官的毒性。结果:蜜远志1、2、3号的急性毒性均小于生远志(P<0.05,P<0.01);生远志、蜜远志1号、2号、6号8g/kg组与空白组比较,能显著抑制胃排空(P<0.01),而蜜远志3号8g/kg、4g/kg组对胃排空则无明显影响;生远志8g/kg组能显著抑制小肠推进率,且与其余各组比较,均存在显著差异(P<0.05;P<0.01)。结论:蜜远志3号对全身及胃肠运动的毒副反应较小,安全性相对较高。 相似文献
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目的:研究仙茅乙醇提取物重复给药对大鼠所产生的毒性作用和靶器官,毒性损害的可逆性,剂量-反应(效应)关系,并探讨可能的毒性作用机制。方法:设仙茅醇提物120g生药/kg、60g生药/kg3、0g生药/kg和空白对照组(等容量蒸馏水),每日灌胃给药1次,连续给药30天、90天以及停药恢复性观察15天。观察一般症状和体征、血液细胞学、血液生化学及肉眼、光镜和电镜病理学观察。结果:仙茅乙醇提取物灌胃给药30天后,未见明显异常;90天后1,20g/kg组血清BUN高于对照组(p<0.05)1,20、60、30g/kg组CREA高于对照组(p<0.01),1206、0g/kg组ALT高于对照组(p<0.05~0.01)。高、中、低剂量组雌、雄大鼠肝脏和肾脏器系数高于对照组(p<0.01),高、中剂量组雄性大鼠睾丸脏器指数高于对照组(p<0.05),中剂量组子宫脏器指数低于对照组(p<0.05)。光镜下仙茅醇提物大剂量组大鼠的主要脏器无明显改变,透射电镜下观察发现给药高剂量组大鼠肝、肾无明显改变,而雄性大鼠的睾丸及雌性大鼠的卵巢均呈现线粒体肿胀,空泡等病理改变。停药15天后观察,上述各项指标与对照组比较无显著差异。结论:仙茅乙醇提取物120g/kg长期反复给药,可能引起血清BUN、CREA及ALT升高,肝脏、肾脏、睾丸和卵巢系数增加,透射电镜可见睾丸和卵巢主要表现为线粒体肿胀,空泡变性等超微结构病理学改变。 相似文献
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