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目的探讨慢性硬膜下血肿术后并发脑耗盐综合征的临床疗效,以期为临床诊疗提供参考。方法回顾性分析2014年2月至2018年2月我院收治114例慢性硬膜下血肿患者临床资料,根据患者术后是否并发脑耗盐综合征分为观察组(术后并发脑耗盐综合征)和对照组(术后未并发脑耗盐综合征)两组,比较两组患者的临床疗效。结果并发脑耗盐综合征13例,予补钠、补液及口服氟氢可的松等治疗,10例显效,3例效果不佳约2~3周出现慢性硬膜下血肿复发。结论慢性硬膜下血肿发生发展中可并发脑耗盐综合征,而且脑耗盐综合征促进慢性硬膜下血肿发生发展,两者关系可能互为因果,互相促进。脑耗盐综合征是慢性硬膜下血肿发生发展危险信号之一,发病早期症状有时不典型,需临床密切观察监测,早期发现给予补钠、补液及口服氟氢可的松等治疗可以显著提高临床疗效。 相似文献
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人工合成抗甲状腺药物(antithyroid drugs, ATD)用于治疗甲状腺功能亢进(甲亢)已有70多年的历史。抗甲状腺药物是一种被称为硫酰胺的分子, 通过干扰甲状腺过氧化物酶介导的甲状腺球蛋白中酪氨酸残基的碘化来抑制甲状腺激素的合成发挥作用。这类药物也被认为具有免疫抑制作用, 促进甲亢的缓解。甲巯咪唑(MMI)和丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil, PTU)是治疗Graves病(GD)最常用的ATD, 其中ATD治疗能使大约60%的患者病情缓解[1]。ATD的不良反应多种多样, 包括白细胞减少和粒细胞缺乏症、肝功能损害、药物性皮疹、抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody, ANCA)阳性血管炎以及再生障碍性贫血等。GD患者ATD相关性血管炎的临床表现极为多样而且罕见, 因为小血管炎症可能影响任何器官。肾脏、肺和皮肤是最常受到疾病影响的器官[1]。此外, 关节痛、滑膜炎、移行性多关节炎、肌炎、巩膜炎、胸膜炎、鼻/口腔黏膜糜烂、心包炎、面瘫和肝炎均有报道[2]。据报道[3]1例GD患者经MMI治疗后发展为中枢神经系统... 相似文献
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内皮祖细胞(EPC)是血管内皮细胞的前体细胞,存在于骨髓、外周血和脐血中,并参与出生后的血管发生过程.内源性和外源性因素刺激可动员骨髓EPC进入外周血,参与缺血组织的血管重建和损伤血管的再内皮化过程.血液循环中的EPC数量或质量下降是缺血性卒中预后不良的重要原因之一.EPC移植有可能为缺血性脑血管病的治疗提供一种全新的治疗策略. 相似文献
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采用大鼠脑片体外缺血模型,观察海马突触体内蛋白激酶C(PKC)活性的变化,以及这种变化对突触体谷氨酸(Glu)摄取的影响。结果显示:海马脑片体外“缺血”10min,突触体内PKC活性基本不变,而缺血30min,突触体内PKC活性显著上升(P<0.01,n=6);非NMDA受体拮抗剂DNQX有效地抑制PKC活性的同时,降低胞外Glu的堆积,而NMDA受体阻断剂AP_6无作用。进一步实验证明,PKC激活剂PDB浓度依赖性地抑制突触体对~3H-Glu的摄取(IC_(60)为131±9.8μmol·L~(-1)),此抑制作用可由PKC抑制剂H-7(100μmol·L~(-1))抵消。提示脑缺血诱发Glu堆积的分子机理可能是:脑缺血引起钙内流导致Glu过量释放,Glu又通过突触前非NMDA受体激活PKC,抑制其自身摄取,正反馈性加重胞外Glu的堆积。 相似文献
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一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在脑损伤中起重要作用,我们先前研究发现,半暗区诱生型NOS(in—dueible NOS,iNOS)表达介导了脑缺血损伤。前脑缺血导致选择性的海马CA1区锥体细胞死亡,而海马其他区域的神经元保持完好。我们发现前脑缺血诱导NMDA受体2A亚型(NR2A)的Ser1232磷酸化,此磷酸化受细胞周期素依赖激酶5(Cdk5)调节,抑制内源性Cdk5或阻断Cdk5与NR2A的相互作用可抑制NR2A磷酸化,保护脑缺血损伤。继而我们研究脑缺血后Cdk5活性的调控,在海马CA1区表达Ca^2+不通透的突变型AMPA受体GluR2R或激活CRE转录可阻止神经元死亡,相反表达Ca^2+通透的突变型AMPA受体GluR2Q则诱导神经元死亡。 相似文献