基于数据挖掘探讨全国名中医王行宽诊疗胸痹心痛遣方用药规律及学术经验

目的：运用中医传承计算平台V3.0软件,研究王行宽教授治疗胸痹心痛遣方用药规律,传承王行宽教授诊疗胸痹心痛的学术经验。方法：收集整理2017—2020年王行宽教授于湖南中医药大学门诊诊疗冠心病心绞痛患者的原始病历资料,录入中医传承计算平台V3.0,运用软件进行方药规律研究。结果：共收集王行宽教授治疗胸痹心痛处方1 044则,所用药物多为甘、苦药物,归经以肺经为主,其次为心、脾、肝、胃、肾经;所用方剂中使用最多的经方是生脉散,最高的经验方是心痛灵Ⅲ号方;高频数药物主要有麦冬、半夏、丹参、瓜蒌皮、黄连、五味子、柴胡等药物;药物的常用剂量多为3、5、10、15 g;组方规律分析得到常用药组合129个,置信度>0.99的组合有58个,并得到常见证型核心药物;药物聚类得到6个核心药物组合。结论：王行宽教授论治胸痹心痛以益气养营、豁痰化瘀、疏肝利胆为治疗思路,并根据胸痹心痛不同证型予以辨证施治,体现其“多脏调燮、综合治理”的学术思想,其核心处方可供临床从业者参考,但仍需要进一步的临床及实验研究验证其疗效。     

郭志华从“阴火”论治心悸

阴火理论为李杲所创,其核心内涵为脾胃气弱,气火失调,升降失序。心悸为临床常见病症,临床上多见心悸心慌伴心烦、疲倦乏力、纳差便溏,属心脾虚弱证的病例。郭志华教授为湖湘名医,尤擅治心血管疾病。基于临床实践,郭志华教授认为阴火与心悸的病理关系以元气受损,气火失调,阴火炽盛,心神失养为基础,擅从阴火论治心悸,常以调气为要,健脾为重,补益脾气,充养元气,调畅气机,论治心悸疾患,往往收获佳效。     

益心泰治疗心力衰竭的网络药理学研究

目的:应用网络药理学方法探讨益心泰治疗心力衰竭可能的作用机制。方法:以心力衰竭为疾病模型,应用中药系统药理数据库(TCMSP)及其分析平台,根据口服生物利用度(oralbioavailability,OB)和药物相似度(drug-likeness,DL)筛选益心泰的活性成分,并预测出相应靶标;经人类表型术语集(The Human Phenotype Ontology, HPO)数据库检索心力衰竭的疾病靶标;然后在蛋白质相互作用数据库(STRING)构建"益心泰成分-潜在靶标-心力衰竭"网络,通过Cytoscape软件将网络可视化,再根据节点介度(Degree, D)、节点紧密度(Closeness Centrality, CC)和节点连接度(Betweenness Centrality, BC)得到网络的关键节点,借助GATHER数据库平台对关键节点进行京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)的基因功能富集分析。结果:"益心泰成分-潜在靶标-心力衰竭"网络包含390个节点,关键节点131个,相关的KEGG通路9条,分别为细胞周期、黏着斑、Toll样受体信号通路、Gap连接、细胞凋亡、MAPK信号通路、Wnt信号通路、钙信号通路、Jak-STAT信号通路,这些节点与通路均可影响心力衰竭的发生发展。结论:经网络药理学测算,益心泰治疗心力衰竭的作用机制是一个多成分-多靶点-多通路的复杂过程,其调节机制涉及心肌细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。     

益心泰有效组分对慢性心力衰竭兔肝脏组织形态的影响

目的 观察益心泰有效组分对慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）兔肝脏组织形态的影响。方法 采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃制作兔CHF模型,将模型复制成功的兔分为模型组,益心泰有效组分低、中、高剂量组和氯沙坦钾组,另设正常对照组。干预4周后比较各组兔一般情况,运用超声心动图检测室间隔厚度（interventricular septal thickness,IVST）、左心室后壁厚度（left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）,并采集心肌、肝脏组织标本,比较各组兔心脏指数、肝脏指数及肝脏组织形态的变化。结果 与正常对照组比较,模型组IVST、LVPWT均升高（P<0.05）,心脏指数、肝脏指数均上升（P<0.05）。与模型组比较,各给药组兔IVST、LVPWT均降低（P<0.05）,心脏指数、肝脏指数均下降（P<0.05）。与益心泰有效组分低剂量组比较,益心泰有效组分中、高剂量组和氯沙坦钾组IVST、LVPWT均降低（P<0.05）,心脏指数、肝脏指数均下降（P<0.05）。正常对照组肝脏组织形态结构大致正常,各给药组肝脏组织形态改变较模型组有所减轻。结论 益心泰有效组分可改善CHF兔一般情况,降低IVST、LVPWT和心脏指数、肝脏指数,减轻肝脏病理结构损伤,改善心力衰竭。     

基于古代经典名方对心烦的病因病机及遣方用药探讨

心烦是临床常见症状,机理复杂多样。从古代经典名方目录(第一批)入手,从太阳表闭日久、药后正邪交争,阳明伤寒、虚热扰心,中焦寒热错杂、胃虚上逆,胃火亢盛、肾阴亏虚,胆气虚寒、胸中气机失和,怒气伤肝、气逆动火,少阴阴亏、水热互结,心火偏旺、气阴两虚,亡血、气血两虚等九个方面对心烦的病因病机加以阐述,并分别从麻黄汤、芍药甘草汤、甘草泻心汤、玉女煎、温胆汤、化肝煎、猪苓汤、清心莲子饮、圣愈汤九首方对其进行方药分析,以期对临床治疗心烦有一定的指导价值。     

郭志华教授从“诸风掉眩,皆属于肝”理论论治眩晕经验撷菁

眩晕是一种病因多样的临床常见疾病,《内经》指出"诸风掉眩,皆属于肝",为后世医家论治眩晕提供了宝贵的指导意见。湖湘名医郭志华教授在此基础上加以发挥,分别从肝阳上亢、肝脾不足、肝肾阴虚三个证型进行论治,临床过程中,精准辨证,对证处方,多获良效。     

益心泰颗粒对慢性心衰（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α的影响

目的 观察益心泰颗粒对慢性心力衰竭（CHF）（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α的影响。方法 采用丙硫氧嘧啶灌胃及阿霉素腹腔注射复制CHF（心气虚兼血瘀水停证）模型大鼠,将造模成功大鼠分为模型组与益心泰低、中、高剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,检测LVEF、血清NT-proBNP及心肌组织FFA、ATP/AMP、LAC、p AMPK、AMPK、PGC-1α水平。结果 与模型组比较,益心泰颗粒低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、心肌组织ATP/AMP值、心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α相对灰度值均明显升高（P <0.05或P <0.01）,血清NT-proBNP及心肌组织FFA、LAC明显降低（P <0.05或P <0.01）。结论 益心泰颗粒能促进慢性心力衰竭（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α表达,改善心肌能量代谢。     

基于“阴阳理论”探讨线粒体稳态在心力衰竭中的作用

心力衰竭是心血管疾病发展至中后期的一组复杂临床综合征,线粒体稳态失衡是心力衰竭发生发展过程中的病理机制之一。本文围绕中医“阴阳理论”及线粒体稳态阐释心力衰竭的病理机制。心力衰竭为本虚标实之证,其基本病机为“阳虚阴盛”,以心阳气亏虚为本,阴邪留滞为标,虚实夹杂贯穿疾病始终,而线粒体稳态失衡是阴阳失衡在细胞微观层面的体现,主要表现为线粒体生物合成抑制、线粒体动力学失调、线粒体自噬紊乱等,影响线粒体结构和功能,并导致心肌能量代谢异常。故基于“阴阳理论”,以“补其不足、损其有余”为基本治法,调节线粒体生物合成、线粒体动力学、线粒体自噬,从而维持线粒体稳态,改善心肌能量代谢,对防治心力衰竭具有重要意义。     

心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响

目的:探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化(AS)小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法:将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组,将40只Apo E基因敲除(Apo E-/-)小鼠予以高脂饲料喂养造模,模型制备成功后,将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组,每组各10只,分别予以0. 9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药,连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血管细胞黏附分子(VCAM)-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果:与模型组、空白对照组比较,心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度,升高HDL-C血清浓度,控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率,差异均有统计学意义(P 0. 05);其中,心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组,差异有统计学意义(P 0. 05),他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较,差异无统计学意义(P 0. 05),在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面,他汀组优于心痛泰高剂量组(P 0. 05)。结论:心痛泰能够调节血脂、控制炎症,调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达,从而干预动脉内斑块的形成及发展,起到预防AS的作用。