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1.
目的评价川芎嗪联合西地那非治疗原发性肺动脉高压(PPH)引起的右心结构重塑的临床疗效。方法选择近三年住院治疗的PPH患者90例为研究对象,随机分为传统治疗组、川芎嗪组、联合治疗组,每组30例。联合治疗组给予川芎嗪与西地那非联合治疗。治疗12 w后进行心肺功能检查、心脏彩超检查,并检测血清内皮素(ET)和C反应蛋白(CRP)以及6 min步行距离(6-MWD)。结果治疗后三组患者比较,川芎嗪组和联合组患者的SPAP水平较传统治疗组患者明显下降,CI和6-MWD明显高于传统治疗组患者,且联合组患者CI和6-MWD明显高于川芎嗪组(P<0.05)。联合治疗组治疗前后比较,FEV1、FEV1/FVC、PaO2、RVD、TRVmax、RVEF、血清ET和CRP水平均显著改善(P<0.05),但其他两组治疗前后无明显变化(P>0.05),且三组治疗后比较,联合治疗组改善状况明显优于其他两组(P<0.05)。结论川芎嗪联合西地那非能有效改善原发性高血压患者的病情,并可以显著改善患者的右心室结构重塑,疗效肯定。  相似文献   
2.
病例教学法与传统教学法在内科学教学中的对比研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨病例教学法在内科学教学中的可行性和教学效果,将4个具可比性的班级分成实验组和对照组,分别运用病例教学法和传统教学法进行教学,并进行成绩分析.结果 显示运用病例教学法的学生理论测试成绩和操作技能考核成绩均显著高于传统教学法教学学生组(P<0.05).说明病例教学法可调动学生的学习兴趣,提高学生的学习积极性和主动性,从而提高教学效果.  相似文献   
3.
目的:观察槲皮素对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠的治疗效果。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分成3组:MCT诱导的肺动脉高压组(MCT组)、治疗组和对照组。MCT组和治疗组一次性皮下注射MCT 50mg/kg,饲养21d;对照组一次性皮下注射等量0.9%氯化钠溶液,饲养21d。造模后治疗组以槲皮素100mg.kg-1.d-1灌胃20d;MCT组和对照组以0.9%氯化钠溶液2ml/d灌胃20d。20d后,测定3组大鼠平均肺动脉压(mPAP),计算右心室肥大指数(RVHI);光镜下观察大鼠肺组织形态学的改变及肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度的变化,并计算肺中、小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和肺动脉管壁面积/管总面积的百分比(WA%)。结果:MCT组的mPAP、RVHI、肺中、小动脉WT%、WA%及PCNA增殖度均显著高于对照组及治疗组。结论:槲皮素可降低MCT所致的大鼠肺血管PCNA表达,抑制MCT诱导的肺部炎症、肺血管重建和肺动脉高压形成,对MCT所致的大鼠肺动脉高压具有治疗作用。  相似文献   
4.
高汉华  林小梅  刘映峰 《新中医》2014,46(3):190-192
目的:观察川芎嗪对野百合碱(MCT)引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只。MCT组和治疗组建立大鼠肺动脉高压模型。对照组、MCT组以生理盐水灌胃,每天2 mL,每天1次,连续20天;治疗组以川芎嗪80 mg/(kg·d),每天灌胃1次,连续20天。检测平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋(α-SMA)的表达。结果:对照组大鼠的mPAP低于MCT组(P0.01);治疗组、对照组大鼠的mPAP、RVHI较MCT组降低(P0.01);MCT组肺血管PCNA及α-SMA表达较治疗组、对照组增加。结论:川芎嗪可降低MCT引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力,减轻大鼠肺动脉重构。  相似文献   
5.
氯吡格雷抵抗相关因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察冠心病不稳定型心绞痛患者中氯吡格雷抵抗的相关因素。方法选择78名冠心病不稳定型心绞痛患者,在服用氯吡格雷前及服药后3、5 d,分别由凝血酶、二磷酸腺苷(ADP)诱导测定血小板聚集率。测定空腹血浆葡萄糖(Fasting plasma glucose,FPG),血清胰岛素浓度(Fasting serum insulin,FSI),计算胰岛素敏感性指数(ISI)。采集患者冠心病危险因素相关资料,对氯吡格雷抵抗发生率、胰岛素敏感性指数及各项冠心病危险因素进行分析。结果凝血酶诱导服药3、5 d后的氯吡格雷抵抗率分别为25.6%、29.5%,由ADP检测的抵抗率分别为6%、5%。其中,应用凝血酶作为诱导剂时,55例(71%)患者服用氯吡格雷5 d后的血小板聚集率比服药后3 d升高。抵抗组与有效组的ISI及各项冠心病危险因素的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论①胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。②各项冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。③氯吡格雷不可逆地抑制ADP,ADP被抑制后可能会引起其他血小板激活通路上调。  相似文献   
6.
李波  刘映峰  陈灿  黄石安  高汉华  庞玲品 《广东医学》2012,33(20):3040-3042
目的 观察槲皮素对肺动脉高压动脉内膜增殖的影响.方法 将成年雄性SD大鼠30只随机分3组:正常对照组(对照组)、野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压组(MCT组)、槲皮素预防组(预防组),每组10只.测压后处死大鼠,肺组织切片用免疫组化法和免疫印迹法观察大鼠肺血管内皮的增殖Ⅷ因子相关抗原(FⅧ:Ag)情况,并观察肺动脉的形态学变化.结果 MCT组大鼠的FⅧ:Ag显著高于对照组(P<0.05);而预防组大鼠的FⅧ:Ag较MCT组明显降低(P<0.05),但高于对照组(P<0.05).结论 槲皮素可降低MCT所致的肺动脉高压大鼠肺动脉内膜增殖的作用.  相似文献   
7.
氯吡格雷抵抗相关因素分析   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的观察冠心病不稳定型心绞痛患者中氯吡格雷抵抗的相关因素。方法选择78名冠心病不稳定型心绞痛患者,在服用氯吡格雷前及服药后3、5 d,分别由凝血酶、二磷酸腺苷(ADP)诱导测定血小板聚集率。测定空腹血浆葡萄糖(Fasting plasma glucose,FPG),血清胰岛素浓度(Fasting serum insulin,FSI),计算胰岛素敏感性指数(ISI)。采集患者冠心病危险因素相关资料,对氯吡格雷抵抗发生率、胰岛素敏感性指数及各项冠心病危险因素进行分析。结果凝血酶诱导服药3、5 d后的氯吡格雷抵抗率分别为25.6%、29.5%,由ADP检测的抵抗率分别为6%、5%。其中,应用凝血酶作为诱导剂时,55例(71%)患者服用氯吡格雷5 d后的血小板聚集率比服药后3 d升高。抵抗组与有效组的ISI及各项冠心病危险因素的差异无统计学意义(P>0.05)。结论①胰岛素抵抗与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。②各项冠心病危险因素与氯吡格雷抵抗发生率无相关性。③氯吡格雷不可逆地抑制ADP,ADP被抑制后可能会引起其他血小板激活通路上调。  相似文献   
8.
目的:观察川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为两组,对照组(n=20)置于常压低O2高CO2舱内以模拟肺动脉高压大鼠模型;观察组(n=20)同于对照组,但均在入舱前30min腹腔注射川芎嗪80mg · kg-1·d-1;比较两组大鼠的血流动力学变化、肺细小动脉管壁面积与总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉凋亡指数、bcl-2与bax.结果:观察组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比、WA/TA均明显低于对照组(P<0.05);观察组的bcl-2显著低于对照组(P<0.05),但细胞凋亡指数(AI)、bax、bax/bcl-2均高于对照组(P<0.05).结论:川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重建有明显抑制作用,推测其机制可能是与促进肺细小动脉凋亡、抑制肺细小动脉增殖有关.  相似文献   
9.
目的探讨曲美他嗪对急性心肌梗塞(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后顿抑心肌功能恢复的促进作用。方法将88例PCI术后冠脉再通的AMI患者随机分为治疗组(44例)和对照组(44例)。对照组PCI术后常规治疗和低分子肝素抗凝,而治疗组在对照组的治疗基础上加用曲美他嗪30mg,Tid,连用4周。结果再灌注后心肌均表现不同程度顿抑现象,两组顿抑程度并无显著差异(P〉0.05),但随着时间推移追踪观察发现治疗组顿抑心肌功能恢复时间明显短于对照组(P〈0.05)。结论曲美他嗪对PCI术后再灌注心肌有较强的保护作用,可提早恢复顿抑心肌的功能。  相似文献   
10.
目的:探讨右心声学造影(RCAC)联合经胸心脏超声(TTE)在成人卵圆孔未闭(PFO)中的诊断价值及与偏头痛的相关性.方法:(1)选择2020年11月-2021年8月疑似成人PFO患者143例作为对象,患者行RCAC技术、TTE技术检查,并以经食道心脏超声(TEE)结果为"金标准",分析RCAC、TTE在PFO中的诊断...  相似文献   
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