滑涩脉的切脉方法及临床意义分析

滑脉和涩脉均为临床上的常见脉象,一般认为两者很难并存。临床实践中发现两者在病理状态下可以同时出现,尤其在湿热致病的后期这种现象更加突出。本文从脉学的基础理论及临床实践角度对滑涩脉的形态、临床意义进行了探讨,正确理解和把握滑涩脉,对判断疾病性质、阶段、严重程度及制定治疗原则具有重要的临床现实意义。     

胞外高迁移率组蛋白1对HTLV-1感染的T细胞中病毒复制的影响

目的 探讨胞外的高迁移率组蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)对人T淋巴细胞白血病病毒1型(human T-cell leuk HTLV-1)感染的T细胞中病毒复制的影响.方法 ELISA检测HTLV-1病毒阴性T细胞系Jurkat、MOLT4细胞及HTLV-1病毒阳性的T细胞系MT2、MT4细胞培养上清中的HMGB1水平;将HTLV-1的长末端重复序列荧光素酶报告基因pHTLV-1-LTR-luc转染病毒阳性细胞MT2,随后加入终浓度为0.25、0.50、0.75 μg/ml的HMGB1多克隆抗体(PcAb)及其同型对照抗体,30、100、300 ng/ml的重组人HMGB1蛋白(rhHMGB1)及其对照PBS,48 h后检测荧光素酶活性;在病毒阳性细胞MT2中加入终浓度为0.25μg/ml的HMGB1 PcAb及同型对照抗体,300ng/ml的rhHMGB1及对照PBS,real-time PCR检测病毒编码基因tax、pol1、pol2、p19、gag、env.结果 HTLV-1病毒阴性T细胞系和HTLV-1病毒阳性细胞系培养上清中的HMGB1水平无明显差异;0.25μg/ml的HMGB1 PcAb可明显抑制HTLV-1-LTR的转录活性,而300 ng/ml的rhHMGB1可明显促进HTLV-1-LTR的转录活性;real-time PCR检测显示0.25 μg/ml的HMGB1 PcAb可明显抑制病毒编码基因pol1、pol2、gag、env的表达,300 ng/ml的rhHMGB1可明显促进pol1、pol2、gag、env的表达.结论 胞外的HMGB1可促进HTLV-1病毒感染T细胞的病毒复制.     

西药联合宁心消痞方治疗心痞证51例临床观察

目的:观察应用西药联合宁心消痞方治疗气阴两虚、血瘀痞满型心痞证的临床疗效。方法:选取102例气阴两虚、血瘀痞满型心痞证患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各51例,所有受试者均予以西医常规治疗,观察组在对照组基础上加服宁心消痞方,比较两组的治疗效果及安全性。结果:经过2个月的临床治疗,观察组在心绞痛症状和相关症状方面明显改善,观察组总有效率为96.08%,对照组为82.35%,差异具有统计学意义(P0.05),两组均未发生严重不良反应,无患者因病情加重而退出研究。结论:应用西药联合宁心消痞方治疗气阴两虚、血瘀痞满型心痞证患者,可以进一步缓解患者心绞痛,改善患者相关症状。     

依折麦布联合他汀对比单用他汀对血脂及心血管疾病预后影响的Meta分析

目的:评价依折麦布联合他汀对比单用他汀对血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)水平的影响,以及对心血管事件发生率的影响。方法:计算机检索中国知网、Pubmed、Cochrane library、Embase等数据库,时间为建库至2016年11月30日,检索所有依折麦布联合他汀对比单用他汀治疗的随机对照试验(RCTs),进行偏倚风险评估,应用Revman5.3进行统计学分析。结果:最终纳入文献6篇,研究对象共计19 454例。Meta分析结果显示,与单独应用他汀相比,联合治疗可显著降低血清TC、LDL-C与TG,未能升高HDL-C,可减少非致死性心肌梗死与缺血性卒中/短暂性脑缺血发作,但最终未能减少心血管病死亡(OR=0.99,95%CI:0.88~0.92,P=0.93)。结论:与单独应用他汀比较,依折麦布联合他汀可显著降低LDL-C、TC及TG水平,可以减少非致死性心肌梗死、缺血性卒中/短暂性脑缺血发作,但未减少心血管病死率。     

脊柱微创手术治疗腰椎间盘突出症临床效果观察

目的探讨脊柱微创手术对腰椎间盘突出症的临床治疗效果。方法通过对2016年12月—2017年2月期间接受该院治疗的40例腰椎间盘突出症患者的病历资料进行汇总研究。该院将这些患者随机分为两组,对照组患者(20例)的治疗方式是开放手术治疗,研究组患者(20例)的治疗方式是脊柱微创手术治疗。结果对照组患者对手术后腰痛的评价明显高于研究组,两组患者的临床结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论腰椎间盘突出症患者进行脊柱微创手术治疗,其治疗效果优于开放式手术,在缓解患者的腰痛现象较为有效。     

应激和运动条件下AMPK在组织中的调节

5’-AMP活性蛋白激酶(AMPK)是一个代谢应激信号传感酶,应激情况下对调节细胞代谢维持细胞自稳态有重要作用[2]。提高AMPK活性可以应答剧烈运动、营养缺乏以及组织缺氧缺血,并且可以调节运动诱导的葡萄糖吸收以及糖原、脂肪酸和胆固醇合成[1]。现有的研究发现,5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷酸(AICAR)可以直接激活AMPK;在心脏、肝脏、脂肪以及骨骼肌等组织中,AMPK活性的调节较为复杂。研究表明,组织在缺血缺氧的时候,AMPK被激活,其机制和组织中H+浓度([H+])、AMP浓度([AMP])、ATP浓度([ATP])的变化,以及AMP和ATP比值有关;…     

解偶联蛋白3与运动适应

运动训练可以引起骨骼肌的一系列适应性改变,从而提高骨骼肌的代谢效率[1].机体对运动训练的细胞水平的调节,其分子机制我们还不是很清楚.经过几周到几个月的运动训练,骨骼肌的适应性包括关键酶、调节蛋白、肌原纤维蛋白等的明显变化,如UCP3、PDK4(丙酮酸脱氢酶激酶4)、HO-1(血红素氧合酶-1)、GLUT-4(葡萄糖载体-4)、LPL(脂蛋白脂肪酶)、HKⅡ(己糖激酶Ⅱ)等,在mRNA水平上一过性上调几倍,表明机体对运动的反应中,有翻译前调节的参与[1].反复运动几天后,这些分子的mRNA含量可以在运动后保持一段时间不下降.这些变化是为了促进运动过程中充分利用与代谢相关的底物.所以有人提出:利用每一次运动间歇期的恢复,将特异性基因转录的短暂性改变的效应累加起来,可以提高由运动训练诱发的细胞水平的适应性.     

急性长时间运动对大鼠心肌线粒体NOS/NO,COX和HIF-1mRNA表达的影响

目的:探讨急性长时间运动对大鼠心肌线粒体一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)、细胞色素c氧化酶(COX)活性、COXⅣ亚基和低氧诱导因子(HIF-1)α亚基mRNA表达的影响.方法:23只8周龄的雌性SD大鼠,体重215±23g,随机分为对照组(7只)、运动即刻组(8只)和运动后4小时组(8只).游泳时间平均为249±54min.运动后分别测定大鼠心肌线粒体NOS活力和NO含量、COX活性、COXⅣ和HIF-1α mRNA的表达.结果:对照组、运动即刻组和运动后4小时组NOS活力无显著差异(P>0.05);运动即刻组和运动后4小时组心肌线粒体NO含量低于对照组,有显著性差异(P<0.01);运动即刻组COX活性高于对照组,有显著性差异(P<0.01),运动后4小时略有下降,但仍高于对照组(P<0.05).COXⅣ和HIF-1α mRNA表达3组之间无显著性差异.结果表明,急性长时间游泳运动大鼠心肌线粒体NOS活力相对稳定,但运动后即刻线粒体NO含量明显降低,COX活性明显增高,COXⅣ和HIF-1α mRNA表达无明显变化.结果提示,一次长时间运动后大鼠心肌线粒体呼吸链功能相对完好,该运动模型对COXⅣ和HIF-1α mRNA表达诱导作用不明显.