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1.
组织粘合剂(tissueadhesive)在眼科的应用是治疗方法进展之一。国外1949年开始有临床应用[1].现N-butyl-cyanoacrylate已被FDA批准进行市售前评价工作[2]。国内80年代末已有数篇应用报告[3,4,5]一、眼科常用组织粘合剂种类1、氨基丙烯酸类(cyanoacrylatcs):为人工合成物质.无色透明液体.其分子中氨基是一个强吸电子基,与m离子接触后迅速聚合.形成聚合作使榕触面粘六。粘合力较强、凝固膜可稳定数天到数周。1968年由Webster等l‘l首先在临床应用,成功地封闭了2个病人的角膜穿孔.既往研究的该类粘合剂包括:N-ge…y(N一庚…  相似文献   
2.
目的分析近视眼行准分子激光术前眼底病变病情及治疗方法.方法对730例(1460只眼)LASIK术前患者行散瞳眼底检查并作详细眼底检查记录.结果1460只眼中152只眼有干性视网膜裂孔(占10.4%),其中有2只眼伴视网膜浅脱离,36只眼同时伴有严重视网膜变性.152只眼干性视网膜裂孔和2只眼视网膜浅脱离行氩激光光凝治疗.结论近视眼LASIK术前常规散瞳检查眼底对发现病变并及时治疗是非常必要的,同时提出眼底病变光凝的指征.  相似文献   
3.
新生儿供体角膜大桥状穿透性角膜移植的实验和临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的减轻新生儿供体角膜穿透性角膜移植术后的近视程度。方法推导出应用新生儿供体角膜时植片直径与值床直径关系的矫正公式以缩小植片,采用大桥状穿透性角膜移植术式以增加植片抗张力。用角膜屈光度测量、光镜组织学、角膜内皮细胞检查等方法,进行了50只家兔眼的对比观察,并临床应用13例。结果术后180d实验组角膜屈光度为49.11±4.72D,对照组为60.00D。13例病人平均随访8.96mo,植片平均屈光度47.90D,验光近视-1.00~-8.00D,平均-3.75D。结论缩小植片联合大桥状穿透性角膜移植术式可减轻新生儿供体角膜穿透移植术后的高度近视。  相似文献   
4.
原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)视功能损害的多因素学说[1]认为眼压升高是青光眼视功能损害的基本因素,但并不是唯一因素。如糖尿病、高血压、血管痉挛、眼动脉低灌注压、血液流变学异常等,这些因素可以单独引起视功能损害,也可以与眼压共同作用。  相似文献   
5.
青光眼是一种常见的以视神经青光眼特征性损害伴有不可逆性视野缺损为特征的眼科疾病。青光眼的致盲率已居致盲性眼病的第二位,其中原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)是青光眼中较为常见类型[1]。流行病学资料显示,[2]  相似文献   
6.
患者,男,22岁。右眼原发性视网膜脱离失明10年,眼球发白,胀感2个月入院。体检无明显异常。化验血胆固醇4.21mmol/L,甘油三酯2.24 mmol/L,β-脂蛋白515mg/L,血糖5.03mmol/L,血、尿常规未见异常。眼部检查:视力:右无光感,左0.3~10.00 DS=0.4.眼压:右2.74kPa,左0.95kPa。右眼球结膜混合性充血(+),角膜上皮呈不规则片状粗糙改变,前房中、下方充满白色闪光结晶物,后部看不清。左眼前节无明显异常,眼底呈高度近视改变。诊断:右眼  相似文献   
7.
本文观察了高眼压动物模型不同时期视网膜的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、磷酸化酶、葡萄糖-6-磷酸酶及三磷酸腺苷酶活性变化,发现高眼压后不同时期视网膜上述酶活性有不同程度下降。提示高眼压后视网膜发生的能量代谢障碍,可能是造成其功能和结构损害的重要原因。  相似文献   
8.
目的检测散发原发性开角型青光眼(POAG)患者血清miR-29b表达,探讨miR-29b在分子水平致病机制中的作用。方法通过qRT—PCR技术检测并比较20例散发POAG患者及20例健康对照者血清miR-29b表达的差异性。结果散发POAG组血清miR-29b相对表达量是健康对照组的0.15倍,差异有统计学意义(P=0.03)。结论散发POAG组血清miR-29b表达较健康对照组明显下调,提示miR-29b在POAG致病机制中可能起重要作用。  相似文献   
9.
Toll样受体(TLR)是一类跨膜受体,最初在果蝇体内发现,至今已在哺乳动物和人类细胞上发现11种TLR,分别识别细菌、病毒、真菌等致病微生物的病原相关分子结构,并经过下游信号转导通路启动先天免疫,可能也在自身免疫性疾病的发生中发挥重要作用。已经报告角膜上皮细胞表达功能性的TLR4和TLR5,分别识别绿脓杆菌的脂多糖和鞭毛蛋白。了解TLR信号转导通路将为感染性角膜病的治疗提供很多特异性的新靶点。  相似文献   
10.
目的 检测散发原发性开角型青光眼(POAG)患者血清miR-29b表达,探讨miR-29b在分子水平致病机制中的作用。方法 通过qRT-PCR技术检测并比较20例散发POAG患者及20例健康对照者血清miR-29b表达的差异性。结果 散发POAG组血清miR-29b相对表达量是健康对照组的0.15倍,差异有统计学意义(P=0.03)。结论 散发POAG组血清miR-29b表达较健康对照组明显下调,提示miR-29b在POAG致病机制中可能起重要作用。  相似文献   
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