SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

夏藤复方对肝火亢盛型高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的:观察夏藤复方对肝火亢盛型高血压大鼠血压及血管活性物质的影响。方法:将10只WKY大鼠作为正常组,并依据血压值差异将筛选的40只肝火亢盛型SHR大鼠随机分为:模型组、硝苯地平缓释片组、夏藤复方高剂量组、夏藤复方低剂量组,每组10只。14周龄开始灌胃给药,每天1次,连续4周。灌胃剂量相当于成人临床用药量6.25倍(人按照60 kg体质量计算)、灌胃体积10 m L·kg~(-1),夏藤复方高剂量组给予夏藤复方颗粒10.50 g·kg~(-1),夏藤复方低剂量组给予夏藤复方颗粒5.25 g·kg~(-1),硝苯地平缓释片组给予硝苯地平缓释片0.002 g·kg~(-1),正常组和模型组分别给予等量的去离子水。动态采集大鼠收缩压、行为学指标和宏观表征;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠给药4周后的血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、去甲肾上腺素(NE)含量、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)。结果:与模型组比较,夏藤复方高剂量组、夏藤复方低剂量组及硝苯地平缓释片组对收缩压均有不同程度地降低(P0.05),其中硝苯地平缓释片组、夏藤复方高剂量组降压药效显著,且夏藤复方高剂量组的降压效果优于夏藤复方低剂量组(P0.05);与模型组比较,夏藤复方高低剂量组旋转耐受时间、旷场实验之穿格次数、易激惹程度评分均有不同程度的改善(P0.05),而硝苯地平缓释片组无明显变化(P0.05);中药干预四周后,与模型组比较,夏藤复方高低剂量组大鼠血清中ANGⅡ、NE、ET、CGRP改善情况最好(P0.05)。结论:夏藤复方可有效控制肝火亢盛证高血压大鼠收缩压升高,对其肝火亢盛证的症状有着显著改善,其作用机制初步认为与降低血清中ANGⅡ、NE、ET的含量,增加血清中CGRP的含量有关。