叶黄素对小鼠脑缺血/再灌注损伤所致炎症反应的影响

目的观察叶黄素对脑缺血/再灌注损伤及炎症反应的影响。方法将雄性小鼠随机分为5组:假手术组、模型组、叶黄素高、中、低剂量处理组。线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积。采用不同方法评价脑组织病理学,变化、髓过氧化物酶(MPO)活性及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达。结果与模型组比较,叶黄素剂量依赖性地减少梗死面积,改善病理学变化,降低MPO活性和ICAM-1表达。结论叶黄素可通过抑制炎症反应,减轻脑缺血/再灌注损伤。     

高山离子芥水提物对四氯化碳诱导的急性肝损伤的影响

目的 评价高山离子芥水提物在四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤中的作用,并阐明其可能机制.方法 高山离子芥水提物预处理7d后,小鼠腹腔注射CCl4石蜡油溶液.测定肝脏指数,血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氛酸转氨酶(ALT)水平,肝组织中丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 高山离子芥水提物呈剂量依赖性地降低肝脏指数,AST、ALT、MDA水平,提高SOD和GSH-Px活性.结论 高山离子芥水提物是有效的抗化学性肝损伤的护肝剂,可能与其抗氧化活性有关.     

EGCG对顺铂损伤HEK293细胞及杀伤A549细胞的影响

目的: 探讨表儿茶素没食子酸酯(EGCG)对顺铂(DDP)致人胚肾HEK293细胞损伤及对DDP杀伤人肺癌A549细胞的影响。方法: 体外培养HEK293细胞和A549细胞,分为对照组、DDP组和DDP+EGCG组,DDP组和DDP+EGCG组同时建立DDP损伤模型,MTT法检测EGCG和/或DDP对HEK293细胞和A549细胞存活率的影响。结果: EGCG对HEK293细胞的IC₅₀值为61.6 mg/L。当EGCG浓度<40 mg/L时,对DDP诱导的HEK293细胞损伤没有显著性影响,EGCG浓度≥40 mg/L时,可显著性增强DDP对HEK293细胞的损伤作用。EGCG对A549细胞的IC₅₀值为33.6 mg/L。当EGCG浓度≥32 mg/L时,可显著增强DDP对A549细胞的杀伤作用。结论: EGCG对DDP所致HEK293细胞损伤无保护作用,但EGCG对癌细胞毒性作用大于其对正常细胞的毒性,且当EGCG与DDP同时使用时可以加重A549细胞损伤。     

壳寡糖抗小鼠脑缺血/再灌注作用研究

目的探讨壳寡糖(chitooligosaccharides,COS)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响及其机制。方法将♂ICR小鼠随机分为6组:假手术组、模型组、依达拉奉(3mg·kg-1)组及壳寡糖高、中、低剂量(200、100、50mg·kg-1)组。采用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注模型。观察壳寡糖对神经行为和脑梗死面积的影响。测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)和羰基含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果壳寡糖可明显改善小鼠神经功能缺陷,减少脑梗死面积,降低脑组织MDA和羰基含量,提高抗氧化物酶活性。结论壳寡糖具有抗脑缺血/再灌注损伤作用,可能与其抗氧化活性有关。     

玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响

目的研究玉米黄质对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响。方法将45只6周龄Wistar雄性大鼠随机分为青年对照组、衰老模型组、玉米黄质组,每组15只,使用D-半乳糖对衰老模型组、玉米黄质组大鼠进行腹腔连续注射5个月,青年对照组腹腔注射等量生理盐水。另设16月龄正常雄性老年大鼠为正常老龄组。实验结束后称重麻醉,暴露腹部,下腔静脉取血,测量血清丙二醛(MDA)含量、血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶(ALP)及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性;分离各组大鼠的双侧股骨,测定骨长度、骨质量、骨密度、骨结构与生物力学指标以及骨钙、磷、锰、镁、羟脯氨酸含量、骨ALP活性,并比较组间差异。结果衰老模型组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数(除张应力、韧性系数外)、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年对照组有显著降低(P<0.01),而血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP均比青年对照组显著升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,玉米黄质组SOD活性、骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数(除张应力、韧性系数外)、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量升高(P<0.01),血清MDA含量、骨磷含量、血钙、骨质量及血清ALP活性降低(P<0.01)。结论长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老的同时可能诱发其发生骨质衰老变化,而玉米黄质可以延缓此类致老性骨质变化的发生。