芍药苷抑制PI3K/AKT信号促进细胞自噬治疗骨关节炎

目的观察芍药苷对软骨细胞炎症的抑制作用及其可能的作用机制。方法将人软骨细胞C28/I2进行细胞培养,IL-1β处理后复制炎症模型,用芍药苷治疗后,采用western blot 和免疫荧光等方法观察自噬蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和Beclin 1的表达,同时检测细胞内p-PI3K和p-AKT变化;采用ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的变化。结果经过IL-1β处理的软骨细胞引发炎症时,与对照组相比,自噬蛋白LC3Ⅱ和Beclin 1降低,p-PI3K和p-AKT蛋白明显升高,TNF-α和IL-6增多;经过芍药苷处理后,LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白得以一定程度的恢复,p-PI3K和p-AKT蛋白明显下降,TNF-α和IL-6减少。结论芍药苷通过抑制细胞内PI3K/AKT信号通路增加软骨细胞的自噬能力,减少炎症因子的生成来治疗骨关节软骨的炎症反应。