熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道（VGSC）功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组（熄低组）、熄风胶囊中剂量治疗组（熄中组）和熄风胶囊高剂量治疗组（熄高组）。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果]1）成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组（P<0.01）,而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义（P<0.05）。2）全细胞膜片钳记录钠电流结果：与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义（P<0.01）;各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义（P>0.05）,而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显著性差异（P<0.01）;激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义（P>0.05）;失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义（P>0.05）。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。     

小儿哮喘缓解期的中医论治

小儿哮喘的发生是多种因素相互作用的结果,与体质、遗传、环境、饮食、情绪等有关。哮喘病机为本虚标实,虚实夹杂。其虚主要是肺脾肾三脏气虚为主,邪实主要有痰浊、瘀血,缓解期虽以本虚为主,但也同时存在痰瘀互阻,故在缓解期辨证论治对哮喘的防治及减少发作有很好的疗效。     

熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果] 1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显著性差异(P0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。     

熄风胶囊干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响

[目的]观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响。[方法]将SPF级健康雄性Wistar大鼠64只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组(熄高组)、熄风胶囊中剂量干预组(熄中组)、熄风胶囊低剂量干预组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组(联高组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组(联低组)、托吡酯干预组(TPM组)各8只。运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法,复制癫痫大鼠模型,通过采用SABC免疫组化检测突触索(P38)表达水平来反映突触索的生长情况、原位杂交检测生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达水平来反映GAP-43的水平。[结果]1)所有癫痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回分子层及颗粒细胞层均可见深染的颗粒状免疫反应产物,呈点片状分布。所有治疗组海马CA1、CA3起始层及齿状回内分子层P38免疫反应产物总面积显著低于模型组(P0.01)。联高组海马CA1、CA3、齿状回区P38免疫反应产物总面积与正常组无统计学差异(P0.05),熄高组海马CA1及CA3区阳性反应物与正常对照组无统计学差异(P0.05)。在海马CA1区联高组和熄高组优于其余各治疗组(P0.05)。在海马CA3区联高组作用优于熄低组和TPM组(P0.05),与其余各治疗组比较无统计学差异(P0.05)。在海马齿状回区联高组作用与其余各治疗组均有统计学差异(P0.05)。2)各治疗组大鼠海马颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著低于模型组(P0.01)。其中海马CA1区联高组和熄高组两组无统计学差异(P0.05),优于熄中组和熄低组(P0.05)。在海马CA3区,各治疗组之间无统计学差异(P0.05)。在海马齿状回区联高组和熄高组与熄中组,熄低组和TPM组之间有统计学差异(P0.05)。[结论]熄风胶囊单药和联合用药能有效的干预氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马颗粒细胞层及内分子层P38和GAP-43的表达,从而起到减轻海马损伤的作用。