排序方式: 共有14条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的:对采用现有各国药典中甲硝唑有关物质方法考察甲硝唑强光照射影响因素试验出现的物料不平衡(甲硝唑降解程度明显高于有关物质增长幅度)的原因进行调查。方法:用液相色谱-二极管阵列检测-串联质谱法(LC PDA-MS)对强光破坏的甲硝唑水溶液及其复方阴道洗剂的光降解产物进行定性鉴别和紫外光谱研究;用推导结构(N-(2-羟乙基)-5-甲基-l, 2,4-(口恶)二唑-3-甲酰胺)的杂质对照品,通过与甲硝唑光降解杂质保留时间和提取PDA光谱的一致性对比,及与甲硝唑氢谱的平行比较,对推导的甲硝唑光降解杂质结构进行确证;根据定性和光谱研究结果,依据现有药典方法优化了能同时检测该光降解杂质的方法并进行全面方法学验证。结果:甲硝唑在溶液、紫外光照条件下容易发生光降解,该杂质最大吸收约在230 nm,而在各论项下有关物质方法中设置的315/319 nm处吸收强度很弱。已上市甲硝唑注射液(需要缓慢输液)在室温光照条件下放置48 h或在5 000 lx条件下处理2 d和5 d后,光降解产物的量从“未检出”快速增加至0.15%、0.36%和0.88%,均超过本品的鉴定限(0.10%)和界定限(0.15%)。用... 相似文献
3.
目的:探讨采用奥敏清脱敏剂和掺铒钇铝石榴石(Er:YAG)激光及掺钕钇铝石榴石(Nd:YAG)激光分别处理牙本质后对其表面形态、硬度、钙(Ca)和磷(P)含量以及Ca/P比值的影响,并阐明其可能的机制,为其用于临床牙本质敏感症的治疗提供参考。方法:收集18~20岁志愿者因阻生而拔除的新鲜第三磨牙32颗,制备2 mm厚的牙本质片32个,将样本分为空白对照组、奥敏清组、Er:YAG组和Nd:YAG组,每组8个样本。除空白对照组外,其余各组样本采用17% EDTA去除玷污层建立牙本质敏感症模型,每个样本被线性切割机从中间对称分割为2个半圆形牙本质盘,一半采用显微硬度计测量各组牙本质表面显微硬度(SMH)值,一半采用扫描电子显微镜(SEM)观察其表面形态表现,并采用X射线能谱仪(EDS)分析样本牙本质表面Ca和P含量。结果:各组样本牙本质SMH值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SEM下观察,空白对照组样本牙本质表面无涂片层,小管较宽,表面光滑清洁;奥敏清组样本牙本质小管部分封闭,小管内可见阻塞物;Er:YAG组样本牙本质小管很少或没有开放,大部分为部分或完全封闭的小管,表面可见熔融状改变;Nd:YAG组样本牙本质小管部分或完全封闭,开放小管极少,表面呈熔融状。与空白对照组和奥敏清组比较,Er:YAG组和Nd:YAG组样本牙本质表面Ca和P含量明显升高(P<0.05);与空白对照组比较,奥敏清组样本牙本质表面Ca和P含量差异无统计学意义(P>0.05);与Nd:YAG组比较,Er:YAG组样本牙本质表面Ca和P含量差异也无统计学意义(P>0.05);各组样本Ca/P比值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:奥敏清脱敏剂、Er:YAG激光和Nd:YAG激光的应用不会引起牙本质表面硬度和Ca/P比值的变化,但Er:YAG和Nd:YAG激光可增加牙本质表面的Ca和P含量,改变牙本质表面的形态、组成和结构。 相似文献
4.
目的:研究党参水提物对D-半乳糖致衰老小鼠胸腺和肾脏组织形态及Bax、VEGF表达的影响。方法:将100只昆明种小鼠随机分为对照组,衰老模型组,低、中、高剂量党参干预组。采用皮下注射D-半乳糖注射液的方法制备衰老模型后进行灌胃给药。计算各组小鼠的胸腺指数和肾脏指数,显微观察其组织结构,并采用免疫组织化学法检测胸腺及肾脏组织中Bax、VEGF的表达。结果:与对照组比较,衰老模型组小鼠胸腺指数和肾脏指数均明显下降(P0.05);胸腺组织萎缩,免疫细胞减少,皮髓质分界不清,肾小球组织体积变大,细胞数量减少,内皮细胞肿胀;Bax、VEGF在胸腺和肾脏组织中阳性表达均明显增强(P0.05)。与衰老模型组比较,高剂量党参干预组胸腺指数升高(P0.05);胸腺皮质增厚,淋巴细胞密集,肾小球体积及细胞数目接近正常;Bax在胸腺和肾脏组织中阳性表达均明显减少(P0.05),VEGF在肾脏组织中阳性表达明显增加(P0.05)。结论:党参水提物对衰老小鼠胸腺和肾脏组织结构有明显的保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡、促进血管生成有关。 相似文献
5.
目的 研究非诺贝特(fenofibrate,Fen)对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血90 min后再灌注。非诺贝特(10,80 mg·kg-1)再灌注同时及再灌后2 h各灌胃给药1次。再灌注后24 h,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积及脑水肿程度,实时逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达水平,生化法测定脑组织丙二醛(maiondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性,伊文思蓝(Evans blue, EB)法观察血脑屏障破坏程度;应用过氧化物酶体增殖物激活受体α拮抗剂MK886( 10 mg·kg-1),观察过氧化物酶体增殖物激活受体α是否参与非诺贝特的脑保护作用。结果 非诺贝特(80 mg·kg-1)可改善小鼠神经功能缺失,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减少脑缺血后脑内伊文思蓝的渗漏,上调脑损伤后脑内过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA的表达,减轻脑组织的脂质过氧化。MK886可拮抗非诺贝特的保护作用。结论 非诺贝特可通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体α mRNA表达、减轻脂质过氧化损伤而对小鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。 相似文献
6.
目的:比较3种单只成形镍钛器械对模拟弯曲根管切割能力和成形能力,为其临床应用提供依据。方法:选取40个单弯树脂模拟根管,随机分为Reciproc Blue组、WaveOne Gold组、M3-L组和ProTaper Gold组,每组各10个。按照使用说明书预备各组模拟根管,记录模拟根管预备时间、预备前后模拟根管的质量差、模拟根管弯曲角度差、根尖偏移量、模拟根管内外径树脂去除量和模拟根管定心比。结果:WaveOne Gold组模拟根管预备时间短于其他3组(P<0.05),ProTaper Gold组模拟根管预备时间较其他3组明显增长(P<0.05);预备前后4组模拟根管质量差比较差异无统计学意义(P>0.05)。预备前后M3-L组模拟根管弯曲角度差小于其他3组(P<0.05);预备后4组模拟根管根尖区(1~4 mm)外径树脂去除量大于内径(P<0.05),根中区(5~8 mm)内径树脂去除量较外径大(P<0.05);在距离根尖孔1、3和6 mm处,ProTaper Gold组模拟根管的定心比与1的差值最大,大于其他3组(P<0.05),其他组模拟... 相似文献
7.
目的:探讨掺铒钇铝石榴石(Er:YAG)激光处理后白榴石玻璃陶瓷与树脂粘接面剪切粘接强度(SBS)和表面形貌的变化,阐明不同功率Er:YAG激光作为预处理方式对于瓷修复体粘接面粘接强度的影响,为其临床应用提供参考。方法:将IPS Empress CAD玻璃陶瓷块制备成84个7 mm×6 mm×3 mm的瓷片样本,并根据表面处理方法不同随机分为对照组、酸蚀组、2 W激光组、4 W激光组、6 W激光组、8 W激光组和10 W激光组,每组12个样本。除对照组外对其余各组样本进行表面处理,酸蚀组使用9.5%氢氟酸处理,2 W激光组、4 W激光组、6 W激光组、8 W激光组和10 W激光组分别使用功率为2、4、6、8和10 W的Er:YAG激光处理。样本表面处理完成后,各组分别选取10个样本采用电子万能试验机检测处理后表面与树脂粘接后的SBS值,然后采用光学立体显微镜观察粘接失效模式。各组剩余2个样本采用扫描电镜(SEM)观察处理后的表面形貌改变。结果:与对照组比较,其他各组样本SBS值均升高(P<0.01);2 W激光组、4 W激光组、6 W激光组、8 W激光组和10 W激光组样本SBS值依次升高,各组间样本SBS值比较差异有统计学意义(P<0.01);与酸蚀组比较,2 W激光组、4 W激光组、6 W激光组和8 W激光组SBS值均降低(P<0.01),10 W激光组样本SBS值差异无统计学意义(P>0.05)。失效模式观察,各组样本失效模式均以粘合剂失效为主,偶见混合失效,无内聚失效。SEM观察,对照组样本表面光滑无变化;酸蚀组样本表面可见许多深浅不一的不规则凹槽,呈现出明显的"蜂窝状"结构;2 W激光组样本表面可见小范围的瓷层剥脱形成的凹坑状改变,4 W激光组样本表面凹坑的面积和深度有所增加,6 W激光组样本表面可见连续的大块剥脱,8 W激光组和10 W激光组样本表面可见凹坑数量增多,呈现出明显的"鳞片状"外观。结论:随着Er:YAG激光辐照功率的增加,白榴石玻璃陶瓷与树脂之间表现出逐步升高的粘接强度和逐渐粗糙的表面形貌改变,当激光辐照功率达到10W时,能够获得与氢氟酸处理相近的效果。 相似文献
8.
经胸腔胸椎结核病灶清除术国内已有报告①、②。本院骨科于1958年3月开始施行此种手术,已治疗胸椎结核患者11例,初步结果认为满意。今将我们极不成熟的一点体会作一报告,以供参考。一、病例之选择我们认为凡 X 线照片显示椎体破坏而有死骨 相似文献
9.
10.
总结1例谷胱甘肽合成酶(GSS)缺乏症患者的临床资料及基因变异特点。患儿为出生15 min后就诊的早产男婴, 出生后有呼吸困难、代谢性酸中毒, 重度贫血、溶血、高胆红素血症、运动发育落后。血、尿遗传代谢筛查示血谷氨酸值1 343.1 μmol/L;尿5-氧合脯氨酸值1 873.7 nmol/mg肌酐。头颅磁共振成像示非特异性蛛网膜下腔增宽。家系全外显子基因测序提示先证者GSS基因突变分别来源于父、母亲基因变异:c.632633del(p.Gln211Argfs*8)、c.491G>A(p.Arg164Gln)。GSS基因复合杂合变异是本例患儿的遗传学病因。 相似文献