静脉滴注硫酸镁辅助治疗心衰96例

静脉滴注硫酸镁辅助治疗心衰９６例马成样，陆守铭，牛纪华（临沂地区沂蒙医院）（临沂地区红十字会医院）关键词硫酸镁；心力衰竭我院从１９８６年１月～１９８９年３月用静脉滴注硫酸镁辅助治疗心衰病人９６例，取得了显著疗效，现报告如下。１临床资料１．１一般资料９...     

微管调控成骨细胞功能的研究进展

成骨细胞是一类具有成骨潜能的细胞,在骨稳态及骨重建的维持过程中具有重要作用,其分化过程受多种因素的调控。微管（microtubules,MT）在成骨细胞增殖、分化、矿化和自噬等生理过程中均发挥着重要作用。近年来研究发现,微管调控成骨细胞功能与微管翻译后修饰及微管相关蛋白介导的微管动态重组密切相关,但其具体机制尚未完全明了。本文拟对微管调控成骨细胞功能的研究进展作一综述。     

表现为双边心影的缩窄性心包炎

表现为双边心影的缩窄性心包炎刘厚勤，刘兆升，马成祥，李海锋，庄会民缩窄性心包炎常见的ｘ线征象。在胸片上，心影的边缘或部分边缘可出现内浓外淡影，即＂双边心影＂。此征象的出现是诊断本病的重要依据。我们分析了经手术证实的２０例缩窄性心包炎的胸片，同时复习了...     

基于铁死亡机制探讨中医药防治骨质疏松症的研究进展

铁是几乎所有生物体新陈代谢中必不可少的微量元素,铁代谢异常能够显著影响多种骨骼疾病的发展,特别是骨质疏松症。铁死亡是一种新的程序性细胞死亡,其特征是铁和炎症介导的脂质过氧化积累。铁死亡与骨质疏松症的发生、发展有关,对其进行调控可以有效预防骨质疏松症。淫羊藿苷、黄芩素、人参皂苷Rg3、补骨生髓方等中药单体及复方,通过促进骨髓间充质干细胞成骨分化、增殖,抑制其成脂分化,抑制铁代谢及氧化应激调控铁死亡,起到防治骨质疏松症的作用,为骨质疏松症的治疗提供新的靶点与方向。     

铁过载对骨稳态的影响及相关机制的研究

铁是几乎所有生物体新陈代谢中必不可少的微量元素。但体内过量铁会产生细胞毒性,可使骨的强度和密度降低,铁过载可以通过抑制成骨细胞分化、增殖和刺激破骨细胞生成来破坏骨稳态。研究证实,铁螯合剂对铁过载导致的骨稳态失衡具有潜在的治疗价值。本文综述了铁过载对骨稳态的影响,阐明这一过程的细胞及分子机制,总结了铁螯合剂对成骨细胞及破骨细胞的不同影响,旨在为治疗铁过载造成的骨稳态失衡提供新的治疗靶点。     

缬沙坦与依那普利联合治疗肺心病心力衰竭的疗效观察

ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统,能改善心力衰竭患者的心功能,提高患者的运动耐受时间并显著改善症状,已经成为临床上治疗心力衰竭的基础药物。近年来的研究表明,新型的非肽类血管紧张素II受体AT1的拮抗药ARB（血管紧张素受体阻断剂）对心力衰竭患者同样可产生有益的血流动力学变化,     

缬沙坦和依那普利治疗原发性高血压的对比研究

目的对比研究缬沙坦与依那普利治疗轻、中度原发性高血压的疗效和安全性。方法随机观察缬沙坦（37例，每次80—160mg，每日1次）与依那普利（38例，每次10—20mg，每日3次）治疗原发性高血压患者4周和8周的有效率，并分组比较。结果2组治疗第2周后平均收缩压、舒张压较治疗前明显降低（P〈0．01），在整个治疗期间血压持续平稳下降，缬沙坦与依那普利治疗4周降低舒张压总有效率分别为91．9％（34／37）和84．2％（32／38），8周降低舒张压总有效率分别为94．6％（35／37）和89．5％（34／38），2组比较P〉0．05。结论缬沙坦是一种安全、有效、长效、耐受性好、不良反应轻的降压药物。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死兔凝血功能的影响及与血小板微囊泡的相关性研究

目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)兔凝血相关指标的影响，探讨其防治SANFH的机理，并揭示血小板微囊泡(PMVs)与血管内凝血机制的相关性。方法 将新西兰成年大白兔按随机数字表法分为对照组、模型组和生骨再造丸组(2.4 g·kg^-1·d^-1),采用注射大肠杆菌内毒素(10μg·kg^-1)联合甲泼尼松龙注射液(25 mg·kg^-1)的方法成功制备兔激素性股骨头坏死的动物模型，生骨再造丸干预28 d后对大白兔耳缘静脉取血，全自动凝血分析仪检测各组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、D-二聚体(D-dimer),ELISA法测定各组血浆GMP-140、血栓调节蛋白(TM)、TXB2、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)和6-keto-PGF1α的浓度值，流式细胞仪检测各组PMVs浓度，Mico-CT观察股骨头骨小梁结构变化情况，HE染色观察股骨头组织病理变化。结果 与空白组比较，模型组兔股骨头骨小梁稀疏、甚至断裂，骨骺变形，TXB2、GMP-140、P...     

成骨细胞铁代谢异常的研究进展

铁是人体生理活动中的关键调节元素,其代谢的异常是多种疾病的发病原因。铁代谢的紊乱会抑制成骨细胞增殖、分化、矿化,削弱骨骼的强度和密度,从而增加骨质疏松的发病率。近年研究发现,铁代谢异常对成骨细胞造成损伤主要通过激发氧化应激、铁死亡来实现。铁自噬和铁调素是维持铁代谢平衡的关键调控因素,亦在成骨细胞功能活动中发挥着重要调控作用。该文综述了铁代谢在成骨细胞中的作用。