消肿止痛合剂抗皮瓣缺血再灌注损伤的代谢组学作用机制

背景：课题组前期研究证实消肿止痛合剂能够缓解皮瓣缺血再灌注损伤,但关于其代谢组学方面的作用机制研究尚未报道。目的：探究消肿止痛合剂抗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制。方法：建立大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型,利用代谢组学相关技术分析正常大鼠、模型大鼠以及给予消肿止痛合剂干预后大鼠血清样本中内源性代谢物的差异,检索及鉴定生物标志物并构建代谢通路。结果与结论：消肿止痛合剂能够显著减轻皮瓣缺血再灌注损伤模型大鼠皮瓣组织的病理变化。筛选出显著性差异代谢物丙二酸和3-(3羟基苯基)丙酸,将差异代谢物导入在线数据库MetaboAnalyst 4.0及KEGG数据库进行代谢通路分析,得出消肿止痛合剂干预大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后代谢的途径涉及嘧啶代谢、苯基丙氨酸代谢等代谢通路。结果表明,消肿止痛合剂通过对嘧啶代谢、苯基丙氨酸等代谢通路对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤进行调节,为阐明消肿止痛合剂治疗大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制提供了理论依据。     

中药调控核转录因子κB信号通路减轻皮瓣缺血再灌注损伤

背景：近年来,研究发现核转录因子κB信号通路通过调控下游细胞因子加重了皮瓣缺血再灌注损伤,而中药可抑制核转录因子κB的活化减轻皮瓣缺血再灌注损伤。目的：综述中药、中药有效成分以及中药复方调控核转录因子κB信号通路抗皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展。方法：由第一作者分别以“中药,NF-κB,皮瓣,血管内皮细胞”与“Traditional Chinese Medicine(TCM),NF-κB,Skin flaps,vascular endothelial cell(VEC)”为中英文检索词,检索2012年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献,经筛选后最终归纳45篇进行综述。结果与结论：(1)激活的核转录因子κB信号通路通过转录多种细胞因子,促进组织细胞内炎性因子、黏附分子以抗纤溶促凝物质的释放,加重了缺血再灌注损伤皮瓣组织与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及微小血栓形成,引起皮瓣坏死。(2)中药、中药复方以及中药有效成分(黄酮类、萜类、皂苷类和酚类等)通过抑制核转录因子κB信号通路的激活,减轻缺血再灌注损伤皮瓣与血管内皮细胞的炎性级联反应、白细胞黏附以及...     

半夏泻心汤加减治疗慢性胃炎60例

笔者自2006年以来,运用半夏泻心汤加减治疗慢性胃炎60例,疗效满意,兹报道如下。临床资料本组60例,其中门诊40例,住院患者20例;男性33例,女性27例;年龄最小18岁,年龄最大72岁;病程最长25年,最短3个月。患者的主要表现为胃脘部胀满痞塞或灼疼,恶心纳差,口苦反酸等。     

间充质干细胞治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制及优势

背景：间充质干细胞因具有抗氧化、抑制炎症反应和诱导血管新生等作用而被用于皮瓣缺血再灌注损伤中。目的：综述间充质干细胞在治疗皮瓣缺血再灌注损伤方面的作用机制和最新进展，为其进一步理论研究和临床合理应用提供依据。方法：检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“间充质干细胞；皮瓣缺血再灌注损伤；条件培养基；外泌体；氧化应激；炎症反应；血管新生”。英文检索词为“mesenchymal stem cells;flap ischemia reperfusion injury;Conditioned medium;exosomes;Oxidative stress;Inflammatory reaction;Angiogenesis”。检索2010年以来相关文献，通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献，最终纳入74篇文献进行归纳总结。结果与结论：(1)间充质干细胞在抗氧化、抑制炎性反应及诱导血管新生等方面作用显著，在治疗皮瓣缺血再灌注损伤中蕴含着巨大潜力。(2)然而，间充质干细胞自身的缺陷及近年来治疗效果的下降使间充质干细...     

补阳还五汤临床运用举隅

补阳还五汤出自王清任的《医林改错》，由生黄芪、当归、赤芍、地龙、川芎、红花、桃仁组成，具有补气、活血、通络的作用。笔者应用本方加减治疗脑梗塞、椎一基底动脉供血不足，前列腺增生等属于气虚血瘀者，均获满意疗效，兹举例介绍如下。     

中药干预皮瓣血管再生相关信号通路研究进展

皮瓣是创伤外科和整形修复外科用于修复开放性大面积损伤的重要手段,然而皮瓣坏死屡见不鲜。良好的血液循环提供营养是皮瓣生存的必要条件,皮瓣移植术后尽快促进血管再生、建立血液循环、恢复血液灌注是皮瓣成活的关键。同时,皮瓣修复后,血管再生/血液再灌注可引起皮瓣缺血再灌注损伤（FIRI）,若是未能及时、正确地处理FIRI,最终可能会造成皮瓣坏死,导致移植手术失败。既往研究显示,与细胞增殖凋亡的Notch信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路和与炎症相关核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路均能够促进血管再生,改善局部血运,抑制炎症介质产生及表达,减少氧化应激和细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤（IRI）,促进皮瓣修复后快速愈合。通过查阅大量现代医学研究文献发现,无论是中药单体还是中药复方均可通过调控上述相关信号通路的关键蛋白分子表达,达到促进血管再生、恢复血液灌注、加速皮瓣修复后愈合的作用。该文通过对国内外研究现状进行总结,旨在为中药促进皮瓣修复后愈合的深入研究及临床应用提供参考依据。     

基于网络药理学研究消肿止痛合剂治疗皮瓣缺血再灌注损伤的作用机制＊

目的 基于网络药理学方法探究消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤（Ischemia/Reperfusion，I/R）的作用机制。方法 通过TCMSP在线数据库分析平台获取消肿止痛合剂的潜在活性成分及作用靶点，利用GeneCards、TTD、OMIM、GAD数据库检索与皮瓣I/R相关靶点，将上述二者共有的靶点输入STRING数据库，获取PPI网络；通过Cytoscape 3.2.1软件中CytoNCA插件筛选潜在核心靶点，并构建“活性成分-核心靶点-疾病”网络；对关键节点进行基因本体（GO）和通路富集（KEGG）分析；将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、消肿组，分别在给药5天，10天，15天，20天统计皮瓣成活率，同时在给药7天后透明硫酸纸描绘皮瓣成活情况，采集标本应用HE染色技术进行组织病理形态观察，应用Western Blot方法对关键靶点进行验证。结果 通过TCMSP数据库共检索出消肿止痛合剂药物主要有效成分所对应的靶点进行去重后，共获得238个潜在作用靶点，筛选得到消肿止痛合剂治疗皮瓣I/R的潜在靶点94个。GO功能富集分析发现消肿止痛合剂对防治皮瓣I/R主要与氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等相关。KEGG通路富集分析发现消肿止痛合剂防治皮瓣I/R主要与脂质、动脉粥样硬化与流体剪应力等相关。应用Western Blot技术验证排名靠前的PTGS2、PPARG、IL1B、AKT1、CXCL8五个关键核心靶点，结果提示消肿止痛合剂可减低皮瓣组织中PTGS2、IL1B、AKT1、CXCL8的蛋白表达。HE染色观察发现，消肿组大鼠皮瓣水肿明显减轻，组织间隙炎症细胞浸润减少。结论 消肿止痛合剂通过多成分、多靶点、多途径的作用方式，从氧化应激反应、细胞对化学应激的反应、细胞对氧化应激的反应等方面发挥防治皮瓣I/R的作用，为后续深入研究提供理论基础。     

内质网应激与皮瓣缺血再灌注损伤的研究进展

<正>皮瓣移植技术是显微外科治疗创伤、感染或肿瘤切除术后严重组织缺损的一种手术方式,在临床上常用于治疗头颈部、躯干或四肢等部位皮肤、肌肉甚至骨骼缺损^[1-2]。既往研究显示,游离皮瓣移植成功率约为90%,但约有10%的患者术后会由于并发症导致皮瓣发生坏死^[3]。     

基于肠道菌群治疗糖尿病神经痛的研究进展

糖尿病神经痛（diabetic neuropathic pain, DNP）是糖尿病最常见、最复杂的并发症之一,近年来研究表明,肠道菌群可通过调节脂多糖、短链脂肪酸、胆汁酸以及支链氨基酸等相关因子,进而调控炎症反应、肠道通透性、葡萄糖代谢以及调节脂肪酸氧化、合成和能量消耗,达到治疗DNP的目的。该文就肠道菌群治疗DNP的相关机制进行总结,并对相关中西医干预措施进行整理,以期为临床治疗DNP提供新思路。     

中药单体调控“细胞自噬”防治皮瓣坏死

背景：近年来，有研究发现部分中药单体通过激活细胞自噬可缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡，促进皮瓣血管再生，防治皮瓣坏死。目的：综述中药单体调控细胞自噬防治皮瓣坏死的研究进展。方法：分别以“中药、细胞自噬、皮瓣”与“Traditional Chinese Medicine (TCM),Autophagy,Skin flaps”为中英文检索词，由第一作者检索2010年1月至2022年10月发表在中国知网与PubMed数据库的相关文献，文献初筛共检索到相关文献196篇，以纳入和排除标准进行筛选，通过阅读文献标题与摘要进行质量评估，最终归纳整理55篇文献进行综述。结果与结论：(1)细胞自噬的调控是由AMPK/mTOR和PI3K/AKT等信号通路介导的，激活细胞自噬可缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡，促进皮瓣血管再生，防治皮瓣坏死。(2)中药单体中的萜类化合物(桦木酸、穿心莲内酯、三七三萜和梓醇)、酚类化合物(白藜芦醇、姜黄素和天麻素)、酚酸类化合物(丹酚酸B)及类固醇类化合物(拟人参皂甙F11)可通过调控相关信号通路激活细胞自噬来缓解皮瓣氧化应激与细胞凋亡，促进皮瓣血管再生，促皮瓣存活。(3)文章通过总结...