排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的观察钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对缺氧缺血损伤整体、离体模型的保护作用,阐明Kv2.1电压依赖性钾通道在缺氧缺血细胞损伤中发挥的作用。方法应用大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(tMCAO)脑缺血模型验证TEA对脑缺血损伤的保护作用。采用膜片钳技术观察氧糖剥夺(OGD)对稳定转染Kv2.1钾通道的人胚胎肾293(HEK293)细胞膜电位以及TEA对OGDKv2.1-HEK293细胞钾电流的影响。MTT法观察OGD对Kv2.1-HEK293的损伤及TEA的保护作用。结果TEA(5μg·kg-1)侧脑室注射可以显著减小tMCAO大鼠的脑梗死体积;应用转基因细胞的研究证实Kv2.1-HEK293对OGD损伤的敏感性明显提高;OGD可以降低Kv2.1-HEK293细胞膜电位;TEA(10mmol·L-1)能显著抑制OGDKv2.1-HEK293钾电流,同时使其所受的细胞损伤降低。结论钾通道阻断剂TEA对整体和离体缺氧缺血损伤模型均发挥细胞保护作用,这种保护作用与对Kv2.1的阻断密切相关;提示Kv2.1可能是抗脑缺血药物开发的潜在靶点。 相似文献
2.
病历摘要患者男,66岁,因中下腹部隐痛反复发作伴腹泻1年余,于1998年2月17日收入院。1年前无明显诱因出现中下腹部疼痛,呈间断性隐痛,无恶心、呕吐,腹泻稀便,不成形、无脓血,偶有低热,无盗汗,且自感逐渐消瘦、乏力,反复发作。曾在当地卫生院诊断为肠结核,给予消炎、抗痨治疗,疗效不佳。内科以腹痛待查,肠结核收入院。查体:体温36.7℃,脉搏76次/min,呼吸19次/min,血压20/11kPa。一般情况尚可,全身皮肤粘膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心肺正常,腹平软,肝脾肋下未触及,脐周及右下腹部深压痛,无反跳痛,未触及明显包块,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。… 相似文献
3.
滕州市小学生家长意外伤害卫生知识调查 总被引:3,自引:0,他引:3
为了解小学生意外伤害家庭安全教育及家庭防范措施情况,对滕州市小学生家长意外伤害卫生知识及其安全措施进行了抽样调查。报告如下。一、对象与方法选择4所五年制小学的学生家长(父亲或母亲)为调查对象。其中城区小学2所,共有学生3905名;农村小学2所,共有学生1970名。统?.. 相似文献
4.
目的:观察异丙酚对大鼠海马锥体神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents, I Ca(LVA) ]的影响。方法:培养Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定I Ca(LVA) 。加用不同浓度(3、10、30、100、300 μmol/L)异丙酚后,计算I Ca(LVA)抑制率,建立异丙酚的浓度-效应曲线,选择20 μmol/L异丙酚作ICa(LVA)的激活及失活曲线。结果:3 μmol/L的异丙酚对I Ca(LVA)的电流幅度无影响;10、30、100、300 μmol/L的异丙酚对I Ca(LVA)的电流幅度抑制率分别为(12.6±4.1)%、(29.2±5.7)%、(36.6±5.3)%、(31.6±2.6)%。拟合后的浓度-效应曲线的IC50为16.8 μmol/L,Hill系数为0.15。激活曲线的半数最大激活膜电位(V 1/2)由(-10±1) mV 移动到(-11±2) mV;K分别为12±1和8±1;失活曲线的V 1/2分别为(-25±1) mV和(-25±5) mV,K分别为15±1和16±3。20 μmol/L异丙酚均未使I Ca(LVA)的激活曲线及稳态失活曲线发生明显移动。结论:异丙酚对I Ca(LVA)通道有抑制作用,异丙酚对中枢神经系统的麻醉作用可能与I Ca(LVA)抑制有关。 相似文献
5.
1资料与方法120例冠心病心绞痛患者全部为我院心内科住院病人,诊断标准符合WHO冠心病诊断标准。随机分为两组:治疗组60例,男35例,女25例,年龄42~74岁,平均58.2岁。对照组60例,男37例,女23例,年龄43~72岁,平均59.5岁。每组均含陈旧性心肌梗塞8例,稳定性心绞痛24例,不稳定性心绞痛28例。两组的病例选择无显著性差异(P>0.05)。两组病例均于治疗前3d停用除硝酸甘油含片以外的其他抗心肌缺血药物,治疗时两组均口服天津市天士力制药有限公司生产的复方丹参滴丸,每次10粒,每… 相似文献
6.
120例冠心病心绞痛患全部为我院心内科住院病人.诊断标准符合WHO冠心病诊断标准。随机分为两组:治疗组60例,男35例。女25例,年龄42~74岁.平均58.2岁。对照组60例。男37例。女23例,年龄43~72岁,平均59.5岁。每组均含陈旧性心肌梗塞8例。稳定性心绞痛24例,不稳定性心绞痛28例。两组的病例选择无显性差异(P>0.05)。 相似文献
7.
目的:在细胞水平探讨泛素C末端水解酶L1(UCH-L1)活性抑制对微管相关蛋白tau的磷酸化影响。方法:使用UCH-L1特异性抑制剂LDN-57444处理原代培养皮层神经元后检测UCH-L1酶活性,tau蛋白磷酸化水平采用免疫印记法检测。结果:LDN-57444对UCH-L1酶活性的抑制呈浓度依赖性和时间依赖性关系(P<0.01);伴随UCH-L1酶活性的显著抑制,tau蛋白Ser199、Ser202和Ser396位点磷酸化水平均明显升高(P<0.01),而总tau水平无明显改变(P>0.05)。结论:UCH-L1抑制可诱发神经元过度磷酸化tau蛋白的聚积,UCH-L1活性失调可能参与了阿尔茨海默病的病理过程。 相似文献
8.
9.
10.