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1.
目的 观察电针对心肌缺血损伤小鼠心功能及心脏组织中巨噬细胞极化、TLR4、MyD88等表达的影响,探讨电针促进心肌损伤保护的可能机制。方法 27只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组9只。模型组、电针组通过结扎心脏冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。电针组于造模成功后,电针小鼠双侧“内关”穴治疗:2/15 Hz,疏密波,1 mA,20 min·次-1,每日1次,共治疗7 d。运用超声心动图评价小鼠心脏射血分数(EF)及短轴收缩率(FS),天狼星红染色观察小鼠心脏纤维化情况,流式细胞术检测心肌组织中中性粒细胞、巨噬细胞数量及各表型巨噬细胞占比,qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β的mRNA表达量,Western blot法检测心肌组织中TLR4、MyD88、IL-1β、IL-17A的蛋白表达水平。结果 与假手术组相比,模型组小鼠EF、FS值下降(P<0.000 1),胶原容积分数升高(P<0.001),心脏组织中中性粒细胞、巨噬细胞数增多(P<0.000 1,P<0.001),同时M1型巨噬细胞占比增高(P&...  相似文献   
2.
目的:观察电针“内关”对足掌注射完全弗氏佐剂(CFA)小鼠疼痛反应的影响,探讨其脑内食欲素1受体(OX1R)-内源性大麻素1受体(CB1R)通路机制。方法:SPF级成年雄性C57BL/6小鼠按两部分实验随机分组,第一部分实验分为对照组、模型组、电针组,第二部分实验分为对照组、模型组、电针组、电针+纳洛酮(Naloxone)组和电针+OX1R拮抗剂(SB33486)组。于小鼠左后肢足掌皮下注射20μL CFA建立炎性痛模型。电针组、电针+Naloxone组和电针+SB33486组给予电针双侧“内关”,疏波,频率2 Hz,强度2 mA,20 min/次,1次/d,连续5 d;电针+Naloxone组和电针+SB33486组在电针干预的基础上于第5天分别给予腹腔注射Naloxone和SB33486。采用Tail-flick法和Von Frey法检测小鼠热痛阈值和机械痛阈值,实时荧光定量PCR法检测小鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中β-内啡肽mRNA表达水平;免疫荧光法检测小鼠下丘脑外侧区(LH)中OX1R及PAG腹外侧区(vlPAG)中CB1R阳性细胞表达数量。结果:与对照组比较,模型组小鼠...  相似文献   
3.
目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛小鼠足掌局部炎性介质、巨噬细胞极化及脾脏中相关免疫细胞的影响,探究电针缓解慢性炎性痛小鼠疼痛及肿胀的免疫炎性调控机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。连续7 d左后足掌皮下注射20μL CFA溶液建立慢性炎性痛小鼠模型。造模后电针组给予双侧“足三里”电针治疗20 min(2 Hz/100 Hz,1 mA),每天1次,连续18 d。于造模前后、干预后分别测量各组小鼠机械痛阈值、热痛阈值和足掌厚度,Western blot法检测足掌组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达,免疫组织化学法检测足掌局部巨噬细胞M1型标记物iNOS、M2型标记物CD206的阳性表达,流式细胞术检测脾脏F4/80+CD11b+巨噬细胞、Ly6G+CD11b+中性粒细胞、CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)占比。结果:...  相似文献   
4.
目的:观察不同强度电针预处理对急性心肌缺血(AMI)小鼠心功能影响的效应差异,并探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(0.5 mA组、1 mA组、3 mA组),每组10只。各电针预处理组采用0.5、1、3 mA电流强度分别电针小鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续干预3 d后造模。采用结扎心脏冠状动脉左前降支法建立AMI小鼠模型。采用超声心动评价各组小鼠心脏功能,TTC染色法检测心肌梗死面积百分比,流式细胞技术检测心脏巨噬细胞数量和M1/M2巨噬细胞极化状态,Western blot法检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组左心室射血分数(EF)和短轴收缩率(FS)降低(P<0.000 1),心肌梗死面积百分比升高(P<0.000 1),心脏巨噬细胞数量增加(P<0.000 1),且以M1型为主,心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.01)。与模型组...  相似文献   
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