对INT-FAK信号通路调控脑缺血后神经细胞凋亡的思考

脑缺血性疾病是人类健康的主要杀手之一,相关研究表明,神经细胞的凋亡是造成脑缺血疾病中神经系统损害的主要机制之一,而以整合素-黏着斑激酶（INT-FAK）控制调节的PI3K/PDK/Akt以及Raf/MEK/ERK两条主要信号途径引起的细胞凋亡是其主要作用机制。凋亡过程出现的诸多能加以调控的信号分子,都可以作为治疗脑缺血性损伤的潜在靶点。随着对脑缺血损伤与神经细胞凋亡关联的深入研究,抗凋亡治疗已经成为治疗脑缺血性疾病的重要途径。     

丙戊酸镁用于治疗继发癫痫的晚期肺癌脑转移患者1例报道

肺癌在我国的发病率逐年增长, 肺癌并脑转移的患者常易继发癫痫。现报道1例长期服用丙戊酸镁抗癫痫的肺癌脑转移患者, 并对丙戊酸相关的抗肿瘤机制及临床应用进行探讨。     

健脾化痰方合奥利司他对单纯性肥胖小鼠体质量和脂质代谢的影响

目的：探讨健脾化痰方联合奥利司他对单纯性肥胖小鼠体质量和脂质代谢的作用。方法：通过高脂饲料饮食建立单纯性肥胖小鼠模型,将造模成功的40只小鼠随机分为中药加西药组、中药组、西药组和对照组,每组10只,分别给予健脾化痰方加奥利司他、健脾化痰方、奥利司他、生理盐水灌胃,给药14d后观察比较各组给药前后体质量、给药后三酰甘油和总胆固醇的变化。结果：中药加西药组小鼠的体质量及血脂指标均明显低于其他3组（P〈0．01,P〈0．05）。结论：健脾化痰方联合奥利司他能减轻单纯性肥胖小鼠体质量,并能降低血脂。     

健脾补土组方对体外神经元缺氧损伤后的凋亡情况及INT、ILK、FAK表达的影响

目的:观察健脾补土组方对新生SD鼠神经元体外培养缺氧造模后的凋亡情况以及INT、ILK、FAK表达的影响,探讨其减少神经元凋亡的作用机制。方法:原代分离培养新生SD鼠神经元,接种于六孔板中,并分为正常血清对照组、正常血清+低氧组、低氧+正常血清+神经生长因子组、低氧+健脾补土组方含药血清组、低氧+健脾补土组方含药血清+整合素抗体组。将标本放入37℃三气培养箱中,诱导24 h后,恢复正常条件培养4h。用流式细胞术检测检测神经元凋亡,RT-qPCR法检测INT、ILK、FAK mRNA的表达,用免疫细胞化学法和Western blot法检测INT、ILK、FAK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,其余各组神经元凋亡率均显著增加(P0.01),INT、ILK、FAK mRNA及蛋白表达显著减少(P0.01);与低氧模型组比较,健脾补土组INT、ILK、FAK mRNA及蛋白表达显著增强(P0.01)。结论:健脾补土组方能够减少缺氧损伤后神经元细胞凋亡,其作用机制可能与其通过上调INT、ILK、FAK表达有关。     

基于主诉诊疗学的中医诊疗路径研究

构建诊断与理法方药紧密契合的诊疗体系,从而实现诊断与治疗的精准化,是中医药领域发展的必然趋势。以主诉诊疗学作为切入点,从四诊合参、关联分析等方面展开论述,提出主证精细深入分析、主证横/纵向分析等研究思路与对策,以期优化中医临床诊断思路,为临床路径提供决策参考。