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目的 探讨依达拉奉治疗高血压脑出血的临床效果及安全性。方法 将2011年1月至2014年6月我院收治的190例高血压脑出血患者随机分成依达拉奉组95例,对照组95例,两组患者基础治疗相同,分别于治疗前及治疗后14天、21天记录神经功能缺损评分(NIHSS评分)、日常生活活动能力评分(ADL评分)、血肿体积大小及血清C反应蛋白(CRP)浓度,同时观察不良反应。结果 两组治疗前NIHSS评分、ADL评分、血肿体积大小及血清CRP浓度均无明显统计学差异。治疗后14天、21天两组NIHSS评分与治疗前比较降低(P<0.05),ADL评分比治疗前升高(P<0.05),CRP浓度较治疗前下降(P<0.05),血肿体积较治疗前缩小(P<0.05);且依达拉奉组NIHSS评分降低、ADL评分升高、CRP浓度下降及血肿体积缩小均优于对照组(P<0.05)。结论 高血压脑出血患者在应用基础治疗的同时,合用依达拉奉有利于促进血肿吸收及改善神经功能,未见明显不良反应。 相似文献
2.
我国已是世界第一糖尿病大国,也是糖尿病肾病大国.目前临床上对糖尿病肾病的治疗只能延缓肾功能损害的进程.因此,糖尿病肾病导致肾功能衰竭需行肾脏替代治疗的患者日益增多.糖尿病肾病的发病机制复杂,目前尚不明确.Toll样受体4是Toll样受体大家族中的一员.Toll样受体4通过触发一系列的蛋白质级联反应参与糖尿病肾病的发生发展已经得到越来越多的研究者的证实.本文就Toll样受体4与糖尿病肾病的关系予以简述. 相似文献
3.
目的:探讨针刺治疗Cx43基因敲除鼠胶原性关节炎(Ⅱcollagen-induced arthritis,CIA)的疗效及免疫学机制。方法:以Cx43基因敲除杂合型(Cx43^+/-)和野生型(Cx43^+/+)小鼠为研究对象,用牛Ⅱ型胶原诱导成CIA模型。在初次免疫后第4周开始针刺治疗,连续3周。观察关节炎分数,流式细胞术检测脾淋巴细胞中Th细胞亚群含量。结果:Cx43^+/-小鼠CIA发病率及关节炎分数明显低于Cx43^+/+小鼠;针刺抑制Cx43^+/+CIA小鼠Th1细胞分泌,降低Th1/Th2比值,对Th2细胞的分泌无明显影响;而针刺对Cx43^+/-CIA小鼠Th细胞亚群含量无明显影响。结论:针刺对Cx43^+/+CIA小鼠疗效明显优于Cx43^+/- CIA小鼠,提示针刺疗效与Cx43基因相关,其疗效可能是通过调节Th1/Th2使之接近动态平衡而起作用的,针刺疗效与这种调节作用成正相关。 相似文献
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目的 建立皮肤成纤维细胞filipin染色诊断C型Niemann-Pick病(NPC)方法.方法 原代培养小鼠皮肤成纤维细胞,用脂蛋白缺乏血清(LPDS)培养5 d后,与人低密度脂蛋白(LDL)共培养24 h,经filipin染色并共聚焦照相.结果 纯合子小鼠(NPC-1-/-)小鼠组核周有密集的蓝色未酯化胆固醇聚集,而野生型小鼠(NPC-1+/+)核周无未酯化胆固醇聚集.结论 通过filipin染色可诊断NPC病. 相似文献
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目的 :观察补肾壮骨方对实验性骨质疏松大鼠骨密度 (BMD)、白细胞介素 6 (IL 6 )骨表达的影响 ,进一步探讨补肾壮骨方抗骨质疏松的作用机理。方法 :使用补肾壮骨方对切除卵巢的雌性成年Wistar大鼠进行不同剂量的药物治疗 ,并与正常对照组、模型组和尼尔雌醇治疗组的大鼠进行了对比 ,采用免疫组化的方法 ,检测并比较各组骨组织IL 6骨表达。结果 :补肾壮骨方各剂量组和尼尔雌醇组可使骨质疏松大鼠的股骨、腰椎和全身的骨密度明显增加 ,且骨组织中IL \|6的阳性表达明显弱于模型组 ,有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :补肾壮骨方抗骨质疏松的作用可能是通过减弱骨组织中的IL 6表达 ,增加骨密度来发挥作用的。 相似文献
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中药补肾壮骨方对骨质疏松大鼠骨量和血脂作用的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨补肾壮骨方对实验性去势大鼠(模型鼠)骨质疏松的影响、,方法实验选用健康8个月龄雌性Wistar大鼠48只,按体重分层随机分为假手术组、卵巢切除组(空白对照组)、补肾壮骨方小剂量组、中剂量组、大剂量组,并以尼尔雌醇作阳性对照物,观察补肾壮骨方对模型鼠的防治作用。.结果.补肾壮骨方的各剂量组可令模型鼠骨密度增加,并使其腰椎骨组织形态学、血脂水平得到改善,甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白水平明显降低.而高密度脂蛋白水平明显升高。结论补肾壮骨方对模型鼠骨质疏松有较好的骨内外防治作用。 相似文献
7.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSC)移植治疗对大鼠脑缺血后神经功能及脑组织中IL-10、TNF-α表达的影响。方法:原代分离培养MSC。27只大鼠随机分为3组,各9只:假手术组,仅剪开皮肤;模型组,制作局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,术后24 h尾静脉注射PBS;MSC组,制作MCAO模型,术后24 h尾静脉注射移植MSC。术后第3天行改良大鼠神经功能缺损评分(m NSS)评定大鼠神经功能;行为学测试后取梗死灶周围缺血半暗带脑组织,western blot法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10蛋白表达水平。结果:与模型组比较,MSC组m NSS评分升高(P0.05),脑组织蛋白IL-10表达水平上调(P0.05),TNF-α表达水平下调(P0.05)。结论:尾静脉移植MSC治疗可改善局灶性脑缺血大鼠神经功能,可能与移植MSC后脑组织中TNF-α和IL-10水平有关。 相似文献
8.
目的探讨针刺治疗Cx43基因敲除鼠胶原性关节炎(CIA)的疗效及免疫学机制。方法以Cx43基因敲除小鼠杂合型和野生型为研究对象,用牛Ⅱ型胶原诱导CIA模型。在初次免疫后第4周开始针刺治疗,连续3周。观察关节炎分数,流式细胞术检测脾淋巴细胞中Th细胞亚群含量。结果Cx43基因敲除杂合型小鼠CIA发病率及关节炎分数明显低于野生型小鼠;针刺抑制野生型CIA小鼠Th1细胞分泌,降低Th1/Th2比值,对Th2细胞的分泌无明显影响;而针刺对Cx43基因敲除杂合型CIA鼠无明显影响。结论针刺治疗野生型CIA小鼠疗效明显优于Cx43基因敲除杂合型CIA小鼠,提示针刺疗效与Cx43基因密切相关,其疗效可能是通过调节Th1/Th2平衡起作用的。 相似文献
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目的 探讨针刺对胶原性关节炎(Ⅱcollagen-induced arthritis,CIA)模型Cx43基因敲除小鼠治疗作用的途径及分子机制.方法 用牛Ⅱ型胶原免疫野生型(Cx43+/+)及杂合型(Cx43+/-)小鼠,诱导关节炎建立CIA模型,初次免疫后第3周开始针刺治疗,观察其发病程度及外周血血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化.结果 针刺降低Cx43+/+ CIA小鼠关节炎指数和外周血TNF-α比Cx43+/- CIA小鼠明显(P<0.01).结论 针刺疗效与Cx43有关,通过缝隙连接蛋白起作用;抑制胶原性关节炎小鼠血清中的TNF-α;可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一. 相似文献
10.
目的 通过针刺对星形胶质细胞增殖进行干预以探讨其对胶质细胞增生的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,应用免疫印迹法检测再灌流后2天、7天损伤侧海马CyclinD1和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.观察针刺对胶质细胞增生的影响.结果 MCAO再灌流后2天,损伤侧海马CyclinD1蛋白表达明显增强(P<0.01);MCAO再灌流后7天,损伤侧海马GFAP蛋白的表达明显增强(P<0.01);给予针刺后,可抑制CyclinD1蛋白和GFAP蛋白的表达增强(P<0.01).结论 针刺可抑制胶质增生,从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境.其机制可能与其调控细胞周期有关. 相似文献