电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、鸢尾素和脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组11只。采用线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型。电针组电针患侧“曲池”“足三里”,1次/d,每次20 min,共7 d。采用Longa评分及平衡木评分观察各组大鼠神经及运动功能损伤情况,2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测各组大鼠脑梗死体积,Western blot法检测大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)和BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分及平衡木评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比明显升高(P<0.01),缺血周边区皮层及海马PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达无明显变化(P&...     

微小核糖核酸参与电针治疗缺血性脑卒中研究概况

缺血性脑卒中是导致成年人永久性残疾和死亡的主要原因。电针通过一系列复杂的过程促进缺血性脑卒中后神经功能的恢复。对微小核糖核酸(miRNA)的干预可能是电针促进脑缺血后神经功能恢复的作用机制之一。电针通过miRNA调控血管内皮生长因子、配对免疫球蛋白B、水通道蛋白、基质金属蛋白酶、核因子-κB等的信使核糖核酸及其相关蛋白的表达,促进卒中后神经血管再生,减轻脑水肿,抑制炎性反应等,从而改善卒中后神经功能。