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哮喘是由多种细胞因子和炎性介质参与的非特异性炎症,呼吸道反应性增高是其主要特点,呼吸道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)是哮喘非特异性炎症的主要靶细胞。小G蛋白Rho GTP酶通过Rock激酶作用于ASMCs导致呼吸道反应性增高和气道重塑及参与细胞因子和炎性因子的调节从而在哮喘的发病机制中起重要作用。 相似文献
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目的 研究糖皮质激素、香菇多糖(lentinan,LNT)对哮喘气道重塑大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、布地奈德(BUD)组、地塞米松(DXM)组、LNT组,以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型,干预组分别于每次雾化激发前以BUD雾化或DXM、LNT腹腔注射干预,正常对照组以生理盐水代替卵清白蛋白致敏和激发。留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数。采用图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),免疫组化(IHC)检测肺内磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达,WESTERN BLOT检测肺匀浆p-JNK表达,直线相关分析肺组织p-JNK蛋白平均吸光度(Am)与BALF中嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)的相关性以及Wat、Wam与p-JNK蛋白的相关性。 结果 哮喘组BALF中EOS%显著高于正常对照组(P<0.01),各干预组EOS%均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);哮喘组气道壁厚度较正常对照组显著增加,各干预组可抑制气道壁增厚;BUD、DXM组Wam比较,无显著性差异(P>0.05),二者均低于LNT组(均P<0.01);BUD、LNT组Wat比较无显著性差异(P>0.05),但均比DXM组高(P<0.05或P<0.01);IHC显示p-JNK蛋白主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞及散在炎性细胞的胞浆和胞核;IHC、WESTERN BLOT检测均显示哮喘组肺组织p-JNK蛋白表达增高;BUD、DXM、LNT均可抑制JNK磷酸化;BUD、DXM组p-JNK表达均较LNT组低(均P<0.01);肺组织p-JNK Am与BALF中EOS%呈显著正相关(P<0.01),Wat、Wam与p-JNK Am均呈显著正相关(均P<0.01)。结论 BUD、DXM、LNT有减轻哮喘气道EOS炎症,抑制哮喘气道重塑的作用,其机制可能与其下调JNK表达有关;LNT抑制气道重塑的作用较糖皮质激素弱。 相似文献
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目的研究Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路在哮喘小鼠气道中的表达及其对气道重塑的作用。方法清洁级BALB/c雄性小鼠39只,随机分为对照组、哮喘组、Y-27632干预组、地塞米松干预组,每组10只(其中对照组9只)。建立哮喘小鼠模型,并应用ROCKⅡ特异性拮抗剂Y-27632进行干预,光镜观察肺组织结构,Image—proplus图像分析软件测量支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),免疫组化法测定肺组织ROCKⅡ蛋白含量,RT—PCR法测定RhoA、ROCKⅡ mRNA含量。结果(1)哮喘组小鼠RhoA、ROCKⅡ表达明显增高,应用ROCKⅡ特异性拮抗剂Y-27632能够下调RhoA、ROCKⅡ的表达。(2)Y-27632干预组小鼠Wat和Wam均明显低于哮喘组小鼠。结论哮喘小鼠肺组织RhoA及ROCKⅡ表达增多,ROCKll受体拮抗剂Y-27632能够下调RhoA、ROCKⅡ的表达,明显抑制哮喘小鼠Wat和Wam。 相似文献
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小儿结核性胸膜炎48例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的总结小儿结核性胸膜炎的临床特点和诊治。方法对48例小儿结核性胸膜炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果48例小儿结核性胸膜炎最常见的表现为发热、咳嗽、胸痛、呼吸急促;胸腔积液大量至中等量居多;大部分PPD显示+++-++++;胸水34例结核杆菌培养均为阴性。经常规抗结核治疗2HRZ/4HR,同时服用激素疗法4~6周后全部治愈。结论儿童结核性胸膜炎以学龄期(6—14岁)最多见;PPD试验有重要诊断价值,规范2HRZ/4HR+激素疗法4—6周疗效满意。 相似文献
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儿童支原体肺炎241例临床特点和诊治分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨儿童肺炎支原体肺炎的临床表现、影像学特点及治疗方法。方法回顾性分析241例MP肺炎住院患儿的临床资料。结果咳嗽、发热是支原体肺炎的主要表现;婴幼儿常伴有喘息、痰鸣。影像学表现多样,婴幼儿以斑片状阴影多见,学龄儿以节段性、大片状阴影常见。红霉素或阿奇霉素治疗效果良好;部分难治性MP肺炎,结合纤维支气管镜下冲洗或肺泡灌洗治疗和加用糖皮质激素,能收到较好的效果。结论 MP肺炎具有肺部体征与症状、肺部影像学表现不相一致特点,肺部影像学缺乏特征性表现。早期规范大环内酯类抗生素的治疗,对及时控制临床症状、预防复发有重要意义。 相似文献
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温州育英儿童医院急性下呼吸道感染住院患儿病毒病原学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨急性下呼吸道感染住院患儿病毒病原学情况,及其与年龄、呼吸道疾病的关系。
方法选择温州医学院附属育英儿童医院2003年1月~2005年1月因急性下呼吸道感染住院治疗的儿童2073例,取其鼻咽分泌物,采用直接荧光免疫法检测7项呼吸道病毒抗原,分析其结果。
结果2073例患儿送检标本,阳性1006份,阳性率485%。阳性标本中呼吸道合胞病毒(RSV)798例(793%),副流感病毒Ⅲ型(PIV Ⅲ)106例(105%),腺病毒(ADV)31例(30%),流感病毒A型(IVA)26例(26%),流感病毒B型(IVB)6例(06%),副流感病毒Ⅰ型(PIVⅠ)15例(15%)、RSV和IVA混合感染18例(18%),RSV和PIV Ⅲ混合感染3例(03%),RSV和PIVⅠ混合感染3例(03%),PIV Ⅱ未检测到。
结论温州地区急性下呼吸道感染以RSV为主要病原,婴幼儿(尤其<6个月)病毒感染率较高,好发于冬春季节,以急性毛细支气管炎的检出率最高(613%)。 相似文献
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������Ӣ��ͯҽԺ�����º�������ȾסԺ����������ԭѧ�о� 总被引:14,自引:2,他引:14
目的探讨急性下呼吸道感染住院患儿病毒病原学情况,及其与年龄、呼吸道疾病的关系。方法选择温州医学院附属育英儿童医院2003年1月~2005年1月因急性下呼吸道感染住院治疗的儿童2073例,取其鼻咽分泌物,采用直接荧光免疫法检测7项呼吸道病毒抗原,分析其结果。结果2073例患儿送检标本,阳性1006份,阳性率48.5%。阳性标本中呼吸道合胞病毒(RSV)798例(79.3%),副流感病毒Ⅲ型(PIVⅢ)106例(10.5%),腺病毒(ADV)31例(3.0%),流感病毒A型(IVA)26例(2.6%),流感病毒B型(IVB)6例(0.6%),副流感病毒Ⅰ型(PIVⅠ)15例(1.5%)、RSV和IVA混合感染18例(1.8%),RSV和PIVⅢ混合感染3例(0.3%),RSV和PIVⅠ混合感染3例(0.3%),PIVⅡ未检测到。结论温州地区急性下呼吸道感染以RSV为主要病原,婴幼儿(尤其<6个月)病毒感染率较高,好发于冬春季节,以急性毛细支气管炎的检出率最高(61.3%)。 相似文献
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c-Jun氨基末端激酶信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑过程中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导途径在哮喘气道重塑过程中的作用;IL-1β是否通过JNK信号途径参与哮喘气道重塑形成过程.方法 SD大鼠随机分为对照组(C)和哮喘组(A),以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型,A组根据激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组),同时设立相应C组(分别为C4、C8、C12组).电镜观察肺组织超微结构变化,图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam);ELISA法测定血清、BALF中IL-1β 浓度;免疫组化(IHC)检测肺内磷酸化JNK(P-JNK)及其下游物磷酸化c-Jun蛋白表达;Western Blot 检测肺匀浆JNK磷酸化水平,对Wat、Wam与P-JNK蛋白平均吸光度值(mA)、P-JNK蛋白(mA)与血清、BALF IL-1β浓度进行直线相关分析.结果 4、8、12周A组War、Wam均相应地高于4、8、12周C组(均P<0.01),12周时,A组二者均高于4周、8周(均P<0.01);各哮喘组血清、BALF IL-1β浓度均高于同时期C组(均P<0.01),A组BALF中IL-1β浓度,12周时,高于4周、8周(P<0.05或P<0.01),血清中IL-1β浓度,三者差异无统计学意义;P-JNK及其下游物P-c-Jun(mA值),各哮喘组均高于同时期c组(均P<0.01),12周时,A组二者均高于4周、8周(均P<0.01);Western Blot检测P-JNK蛋白吸光度值(A值),各哮喘组均高于同时期c组(均P<0.01),A组中12周高于4周(P<0.01),与8周组差异无统计学意义(P>0.05);Wat、Wain与P-JNK(mA)均呈高度正相关(分别为r=0.823、r=0.818,均P<0.01);P-JNK mA与血清、BALF IL-1β浓度均呈高度正相关(分别为r=0.717、r=0.803,均P<0.01).结论 P-JNK及其下游物PH-Jun在哮喘大鼠气道重塑过程中表达增高,提示JNK信号通路在气道重塑进程中起重要作用;IL-1β可能部分通过激活JNK信号转导途径,参与哮喘气道重塑形成过程. 相似文献