基于GC-MS代谢组学的胆木糖浆抗H1N1甲型流感病毒性肺炎研究

目的 采用非靶标代谢组学方法探讨胆木糖浆干预H1N1甲型流感病毒性肺炎相关代谢网络变化及可能的作用机制。方法 随机将ICR小鼠分成四组：正常组、H1N1肺炎模型组、阳性药达菲组、胆木糖浆组。模型组以HIN1病毒滴鼻造模，给药组以胆木糖浆灌胃治疗，正常组以生理盐水灌胃作为对照。实验结束后取肺组织样本，采用GC-MS代谢组学技术分析小鼠肺组织中的差异性代谢产物(FDR<0.05,Fold Change>1.5)并寻找其潜在的代谢通路。结果 主成分分析(PCA)结果显示各组间小鼠肺组织的代谢轮廓可明显区分，筛选出21种潜在差异性代谢产物在模型组出现不同趋势改变，胆木糖浆组具有明显回调作用。代谢通路富集分析进一步提示胆木糖浆主要影响了嘌呤、嘧啶及磷酸戊糖途径等代谢相关通路发挥治疗HIN1肺炎的作用。结论 胆木糖浆主要可通过调节机体嘌呤、嘧啶及磷酸戊糖代谢途径及其相关的代谢产物发挥治疗H1N1肺炎的作用。     

双醋瑞因调节糖脂代谢作用的研究进展

双醋瑞因(diacerein, DCN)是白介素1β的抑制剂,临床已用于骨关节炎治疗,而慢性炎症被认为是肥胖症、2型糖尿病等代谢性疾病发生发展的重要病理机制,抗炎已成为改善糖脂代谢紊乱的重要策略。一系列国内外研究表明,DCN能纠正机体糖脂代谢紊乱,对代谢性疾病的治疗具有广阔的应用前景。该文对DCN调节糖脂代谢的作用机制进行总结,其作用机制涉及调节免疫和炎症反应、抗氧化应激、抑制细胞程序性死亡、调控脂肪因子分泌及增强胰岛素信号转导等,为DCN的进一步开发和运用提供依据和思路。     

中药活性化合物高良姜素与吉非替尼抗非小细胞肺癌的协同增效作用及机制研究

目的   探讨中药活性化合物高良姜素(Galangin)与肺癌靶向药物吉非替尼(Gefitinib)抗肺癌的协同增效作用及可能的分子机制。方法   采用CCK-8及流式细胞术分别检测两药单用及联用时对A549细胞的增殖抑制作用及促凋亡作用;Western blot检测两者单用及联用时对各组凋亡相关蛋白及信号蛋白表达的影响。结果   适宜浓度的Galangin与Gefitinib联用可更有效地抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,协同作用显著;利用CompuSyn软件测得联合指数(Combination index,CI) < 1;Western blot结果显示,与单用Gefitinib相比,两药联用可进一步降低p-EGFR、p-STAT3、Bcl-2的蛋白水平,提高Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP、Bax的蛋白水平。结论  在体外水平,Galangin与Gefitinib联用治疗非小细胞肺癌具有协同增效作用,对EGFR/STAT3信号通路相关蛋白的抑制作用可能是其机制之一,两者联用协同抗癌的作用值得关注。