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目的:采用网络药理学和体内实验验证的方法探讨温肾通络止痛方治疗原发性骨质疏松症的潜在作用机制。方法:选择TCMSP、TCMID、BATMAN-TCM与OMIM、GeneCards数据库筛选温肾通络止痛方治疗原发性骨质疏松症的有效活性成分及靶标基因;利用Cytoscape 3.7. 2建立其网络关系图;通过STRING在线分析平台构建PPI网络并运用Network Analyzer拓扑学分析进一步筛选核心靶点;借助DAVID进行GO和KEGG富集分析,筛选具有统计学差异的GO过程与KEGG通路(P <0.05)。以去卵巢的方式建立原发性骨质疏松症模型,21只SPF级C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、温肾通络止痛方组,假手术组切除卵巢周围相等质量的脂肪组织,模型组和温肾通络止痛方组切除双侧卵巢;灌胃相应药物8周后,苏木素-伊红(HE)染色观察股骨组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清IL-6、TNF-α的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-6、TNF-α、Runx2 mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法(We... 相似文献
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目的:观察温肾通络止痛方对炎性骨丢失小鼠骨微结构和骨吸收的影响,探讨其抗炎性骨丢失的作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组,模型组,阿仑膦酸钠组,温肾通络止痛方低、高剂量组,每组10只。腹腔注射脂多糖(5 mg/kg,1次/周)构建小鼠炎性骨丢失模型。采用HE和Micro CT方法观察股骨结构,ELISA法检测血清中IL-6、IL-1β、ALP、TRAP的表达量,RT-PCR法检测胫骨组织中NFATC1、CTSK mRNA的表达,Western blot法检测胫骨组织中JNK、ERK、p38、NFATC1、CTSK蛋白表达。结果:与模型组比较,温肾通络止痛方高、低剂量组均可改善骨小梁密度,减小骨髓腔间隙,缓解小鼠骨质流失;增加3D BMD、BV/TV、Tb.Th,降低Tb.Sp;降低血清中IL-1β、IL-6、ALP、TRAP的表达(P<0.01);降低NFATC1、CTSK mRNA的表达水平(P<0.05),并抑制NFATC1、CTSK、p38、ERK、JNK蛋白表达(P<0.01)。结论:温肾通络止痛方能够显著改善炎性介导的小鼠骨质流失,其作用机制可能与MA... 相似文献
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