影响我国中医药发展的思考

中医药在我国已经延绵了几千年,对中华民族的繁衍与生存,对中国人有效地抗御疾病,保护自身健康起着无可估量的作用。即使在现代科技及医学发达的今天,中医药仍然是我国人民医疗保健不可缺少的一支生力军,并逐渐影响到国外。一提起中医药,海内外的炎黄子孙无不一往情深,无不希望其能不断地向前发展,为国争光,造福全人类。多少年来,我们为这一目标的实现始终在不断地探索着,研究着,苦恼着。虽硕果累累,但始终不得要领,只能做出“从现代科学研究及技术来看,中医药也是有道理的”赞叹。不能从整体上阐述、发展中医药,不能有效地促进中医药转变成现代科技的一个组成部分,不能在世界中医药的研究中占主导地位。本文试图从以下几个方面,思考我国中医药发展缓慢的原因。     

论中医药发展与中医药传统教育

我们在发展中医药时,既要处理好中医药科学化与文化的关系,又要处理好中医药现代化与传统化的关系,保证中医药的未来发展具有一定的传统性和文化性,这是中医药与西医药的根本区别之所在.     

Belladonna alkaloids-induced behavioral changes and amnesia on open-field and step-through in 18-,28-, and38-day-old mice

目的：比较阿托品（Ａｔｒ），东莨菪碱（Ｓｃｏ），樟柳碱（ＡＴ３）和山莨菪碱（Ａｎｉ）对小鼠行为及记忆损伤作用．方法：行为和记忆实验用开阔和回避反应法．脑Ｍ受体用［３Ｈ］ＱＮＢ测定．结果：Ａｔｒ，Ｓｃｏ和ＡＴ３增加小鼠走动行为２６％－４２％，降低站立，修饰，排便行为５０％－１００％，并抑制开阔记忆．４个药物均能妨碍回避反应．小鼠１８日龄额叶皮层和海马［３Ｈ］ＱＮＢ结合位点数少于３８日龄７％－２３％．结论：１）莨菪类生物碱对小鼠行为和记忆障碍的作用随其日龄增加而减弱．２）Ｓｃｏ对幼年小鼠的行为及记忆障碍作用的最小有效量分别是Ａｔｒ，ＡＴ３和Ａｎｉ的１／１０，１／１００和１／１０００．     

Attenuation of scopolamine induced deficits in navigational memory performance in rats by bis(7) tacrine, a novel dimeric AChE inhibitor

目的：研究他克林的双体衍生物双（７）他克林对东莨菪碱引起的大鼠记忆障碍的影响．方法：采用大鼠Ｍｏｒｉｓ水迷宫固定平台的程序研究空间记忆．以他克林为对照药．结果：东莨菪碱（０３ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）使大鼠到达平台的潜伏期明显长于生理盐水对照组．双（７）他克林（０３５μｍｏｌ·ｋｇ－１,ｉｇ或ｉｐ）和他克林（８５２μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｇ;４２６μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｐ）均可对抗东莨菪碱导致的空间记忆障碍;在灌胃及腹腔注射途径下,双（７）他克林的效价,分别强于他克林２４及１２倍．结论：双（７）他克林明显改善东莨菪碱导致的空间记忆障碍,其作用强于他克林．     

分泌型磷脂酶A2非酶活性依赖的神经元保护作用

[目的]鉴定中华眼镜蛇(Naja naja atra)蛇毒中的神经保护因子，研究其抗神经元凋亡作用机制。[方法]连续柱层析法分离、纯化蛇毒神经保护因子。用Edman N-末端测序法取得蛋白质一级序列，BLAST软件进行蛋白质鉴定。使用低钾诱导体外培养小脑颗粒神经元凋亡模型，研究其神经元保护作用。[结果]从中华眼镜蛇蛇毒中分离出一种，可浓度依赖性地抑制低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡。神经保护因子(Cobra venom neu-ronal protective factor，CVNPF)此神经保护因子N-末端20个氨基酸序列为NLYQFKNMIQCTVPSRSWWD-，BLAST序列同源比对确定该保护因子为中华眼镜蛇分泌型磷脂酶A2(secreted phospholipase A2，sPLA2)。进一步发现来源于蜂毒、莫桑比克眼镜蛇(Njaja naja mossambica)蛇毒、西部菱斑响尾蛇(Crotalus atroxalso)蛇毒的sPLA2也对小脑颗粒神经元具有保护作用；其作用不为磷脂酶A2酶活性抑制剂7，7-Dimethyleicosadienoic acid(DEDA)和Manoalide阻断。[结论]CVNPF属于sPLA2。多种sPLA2可以抗神经元凋亡，其保护机制与磷脂酶A2的酶活性无关。     

莨菪类生物碱对18,28及38日龄小鼠的行为和记忆障碍作用

比较阿托品（Ａｔｒ），东莨菪碱（Ｓｃｏ），樟柳碱（ＡＴ３）和山莨菪碱（Ａｎｉ）对小鼠行为及记忆损伤作用。方法：行为和记忆实验用开阔和回避反应法。脑Ｍ受体用［＾３Ｈ］ＱＮＢ测定。结果：Ａｔｒ，Ｓｃｏ和ＡＴ３增加小鼠走动行为２６％－４２％，降低站忆。４个药物均能妨碍回避反应。小鼠１８日龄额叶皮层和海马［＾３Ｈ］ＱＮＢ结合位点数少于３８日龄７％－２３％。结论：１）莨菪类生物碱对小鼠行为和记忆障碍的作用随     

治疗阿尔茨海默病药的药动学研究进展

目的 概述当前临床使用的胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体阻断剂两类抗阿尔茨海默病药物的药动学研究进展.方法 分析总结国内外研究报道,对这些药物的药动学特征进行比较分析.结果与结论 两类药物在胃肠道均能迅速吸收,并分配到脑部发挥疗效.除卡巴拉汀由胆碱酯酶代谢外,其他胆碱酯酶抑制剂均通过肝脏代谢,而美金刚胺则以原型药物排泄.他克林和多奈哌齐通过尿液和胆汁排泄,加兰他敏和石杉碱甲主要通过尿液排泄,卡巴拉汀由肾小管主动分泌排泄,尿液pH值对美金刚胺的肾排泄有显著影响.     

治疗阿尔茨海默病药的药动学研究进展

 目的概述当前临床使用的胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体阻断剂两类抗阿尔茨海默病药物的药动学研究进展。方法分析总结国内外研究报道,对这些药物的药动学特征进行比较分析。结果与结论两类药物在胃肠道均能迅速吸收,并分配到脑部发挥疗效。除卡巴拉汀由胆碱酯酶代谢外,其他胆碱酯酶抑制剂均通过肝脏代谢,而美金刚胺则以原型药物排泄。他克林和多奈哌齐通过尿液和胆汁排泄,加兰他敏和石杉碱甲主要通过尿液排泄,卡巴拉汀由肾小管主动分泌排泄,尿液pH值对美金刚胺的肾排泄有显著影响。     

乙酰胆碱受体研究的进展

本文就近年内的乙酰胆碱(ACh)受体的研究进展介绍于下:一、研究 ACh 受体的意义和方法按照现代神经生物学的研究,可将突触传递的过程概括如下:突触前神经末梢兴奋→释放递质→递质与突触后膜受体形成复合物→突触后膜离子通透性改变→(?)兴奋性突触后电位(EPSP)→突触后神经元兴奋。(?)抑制性突触后电位(IPSP)→突触后神经元抑制。本文将讨论突触后 ACh 受体的生化本质及其与 ACh(及其它胆碱能药物)之间的相互作用原理。深入探讨胆碱能受体的性质,对于进     

抗精神病药物的作用方式

许多影响精神活动和行为的药物可能是通过干扰脑内单胺类递质的神经传递而发挥效应。苯噻嗪类[如氯丙嗪(CPZ)]和丁酰苯酮类[如氟哌啶醇(HPD)]抗精神病药已广