胸痛型胃脘痛

1病历摘要 患者，男，46岁，2008年1月7日就诊，主诉“反复左胸疼痛3月，加重1周”。症见：左胸疼痛，间断发作，每次发作持续数天，阵发性加剧，每次加剧约半小时，疼痛剧烈，难以忍受，劳累时常诱发，胸闷，腹胀，口干，口苦，纳差，大小便正常。病初时，曾在外院住院按“急性冠脉综合症”治疗半月，疼痛未见好转，又多次服用中药治疗，症状亦未见减轻，曾行心肌酶谱、肌钙蛋白、超声心动图、动态心电图、心脏彩超、X光胸片、相关血液检验等检查未见异常，纤维胃镜检查提示“慢性浅表性胃炎”。     

肺胀阳虚水泛证的标本治则探讨

肺胀是慢性反复发作性肺病,肺胀阳虚水泛证是肺胀病的一个证候,属肺胀病的末期,也常反复发作,以乏力、气喘、动则尤甚、双下肢水肿为特征。肺胀阳虚水泛证在急性期可能伴有风寒、风热、痰热、痰浊、痰瘀、痰蒙、喘脱证候;在缓解期,可能伴有阴虚、痰浊、瘀血等复合证候,依据兼夹证侯的不同,治疗时遵循标本缓急的原则,有只标不本、重标轻本、先标后本、标本同治等不同的治疗措施,应区别对待。从更深的层次进行辨证论治,更能切中病证机要。     

清热解毒扶正颗粒对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的部分作用机制。方法采用烟熏及气管内注入脂多糖建立COPD大鼠模型,经清热解毒扶正颗粒治疗后,用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(metallopeptidase inhibitor-1,TIMP-1)水平;用Western Blot检测肺组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-hydroxy kinase,PI3K)、蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)、核因子-κB-1 (nuclear factor-κB-1,NF-κB-1)蛋白表达。结果造模后大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的升高,与空白对照组比较,TNF-α、MMP-9升高,有显著性差异(P0.05),TIMP-1升高无显著性差异(P0.05)。经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的降低。与模型组比较,清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组显著降低TNF-α水平(P0.01);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低TIMP-1水平(P0.01),清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低TIMP-1水平(P0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组降低TIMP-1水平,但差异不显著(P0.05);清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组降低MMP-9水平不显著(P0.05)。造模后磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达不同程度地增高,与空白组比较,模型组增高有显著性差异(P0.05)。经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,与模型组比较,清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达水平(P0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低磷酸化Akt蛋白表达水平(P0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组、低剂量组对磷酸化NF-κB-1、PI3K蛋白表达作用不显著(P0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组对磷酸化Akt作用不显著(P0.05)。结论清热解毒扶正颗粒可降低炎性因子水平,抑制Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达,进而抑制炎症反应,对PI3K/Akt/NF-κB信号通路有一定的调节作用。     

唯消廷汤对大鼠糖尿病皮肤溃疡模型的影响

[目的]探讨唯消廷汤对大鼠糖尿病皮肤溃疡模型的疗效。[方法]选用SD大鼠,以四氧嘧啶腹腔注射建立糖尿病模型,在糖尿病模型基础上以磁片压迫法建立皮肤溃疡,成模后随机分组,分别用唯消廷低剂量、唯消廷高剂量、格列喹酮、糖脉康、生理盐水治疗,观察血糖及溃疡面的变化。[结果]唯消廷组糖尿病皮肤溃疡模型的溃疡面积相对较小。[结论]唯消廷汤具有治疗大鼠糖尿病皮肤溃疡的效果,对防治糖尿病皮肤溃疡有一定的应用价值。