基于MYLK和PGE2-cAMP信号通路探讨半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠的影响

目的 观察半夏泻心汤通过肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase, MYLK)和前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)-环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate, cAMP)通路对功能性消化不良(functionaldyspepsia, FD)模型大鼠十二指肠的影响及表达。方法 采用夹尾激惹刺激和无规律进食法构建功能性消化不良大鼠模型，60只SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、多潘立酮组、半夏泻心汤组，各15只大鼠；多潘立酮组给予多潘立酮水溶液(2.7mg·kg^-1·d^-1),半夏泻心汤组给予半夏泻心汤水煎剂(4g·kg^-1·d^-1),空白、模型两组分别灌服等容积生理盐水，实验共28d。检测体重、摄食量评价大鼠一般状态；ELISA法检测各组大鼠血清PGE2、cAMP含量；HE染色观测各组大鼠十二指肠病理形态情况；实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测各组大鼠十二指肠MYLK、P...     

温阳利水法治疗糖尿病肾病的理论探究

古今中医理论中并未出现糖尿病肾病(diabeticnephropathy, DN)的相关名词,根据其症状可与中医的“消渴”“关格”“水肿”等病进行对应辨证。DN多由糖尿病迁延不愈所引发,继而出现的肾小球滤过率降低、蛋白尿、水肿,肾小球硬化,是糖尿病非常严重的并发症。目前关于临床上对DN的治疗仍以西药为主,但是大多数西药不可避免地产生了一系列的不良反应,严重降低了患者的生活质量。中医药治疗DN针对病因病机,在改善DN的临床症状、提高患者的生活质量方面疗效显著。中医认为在DN发展过程中,脾肾阳虚、水停失运是其重要病机,同时水停失运也会变生多种他证,因此,在此病治疗过程中,应重视温阳利水法的研究与运用。     

中医药调控NLRP3炎症小体治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DN）是慢性肾脏病（CKD）主要病因，加重了终末期肾脏病（ESRD）的患病率，严重威胁人类健康。DN病理机制十分复杂，其中炎症反应是糖尿病肾病级联损伤过程中的关键病理环节。因此，针对糖尿病肾病炎症反应的治疗有利于缓解DN的疾病进展。NOD样受体蛋白3(NLRP3)是一种经典的蛋白酶体，其作为先天免疫反应的诱导剂，NLRP3炎症小体被激活后产生和释放炎症介质，触发细胞焦亡和自噬失控，介导促肾纤维化的应激信号，参与DN肾脏的发生与发展。NLRP3炎症小体作为诱导炎症反应的核心位点广泛参与了DN疾病进程，可能是DN疾病进展的新靶点。中药单体及复方在糖尿病肾病的防治中起到越来越重要的作用，最新研究发现中医药有效防治DN与调控NLRP3炎症小体激活关系密切。从NLRP3炎症小体角度探究中医药治疗DN发生发展的作用机制的研究较多，但尚缺乏系统综述。该文通过分析汇总近年来国内外文献，从NLRP3炎症小体组装与激活，在糖尿病肾病的作用机制及中医药通过相关途径调控NLRP3炎症小体防治DN方面进行综述，为中医药对NLRP3炎症小体调控研究提供参考，以期为防治DN提供新靶点和新策略。     

《伤寒论》阳明病之二便辨析

《伤寒论》阳明病篇提纲即言“阳明之为病，胃家实也”,《灵枢·本输》云“大肠小肠皆属于胃”。阳明本燥，邪气并入大肠，传化糟粕功能失常而影响大便；小肠不得升清降浊致膀胱气化不利，亦可影响小便，及二便失司是阳明病常见征象。阳明病小便异常可提示津液有无，胃气虚实，湿热内结与浊气有无出路等；阳明病大便燥硬可反应“热”“实”“燥”互结于胃内；且大、小便之间互为关联。本文旨在梳理阳明病二便相关论述，探讨二便症状表现特点，辨析此篇内小便、大便病机，揭示其内在区别与联系，凸显二便在阳明病篇相关理论内涵。     

基于自噬探讨中医药抗肝纤维化的研究进展

肝纤维化（HF）是各种慢性肝损伤导致的普遍性疾病，严重影响人类健康。HF起病隐秘，症状不显，病变后期可发展为肝硬化甚至肝细胞癌。HF病理机制十分复杂，主要表现为细胞外基质（ECM）的过度堆积。自噬是一种溶酶体介导的降解系统，用于循环利用细胞内容物，清除聚集的蛋白质、受损的细胞器和入侵的病原体（如病毒和细菌），以维持正常的细胞功能和动态平衡。自噬可以通过调节多种信号通路和因子，如哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）、转化生长因子-β(TGF-β)等，减少肝星状细胞（HSC）的活化及肝细胞的坏死凋亡，从而减轻ECM的沉积及延缓HF的进程。且大量研究表明中医药能够有效治疗肝纤维化，且作用机制可能与自噬相关。该文通过汇总分析近年来国内外文献，从自噬的作用机制及相关信号因子、通路，以及中医药通过调控自噬防治HF方面进行综述，以期为防治HF中药的开发与临床合理用药研究提供参考。     

基于网络药理学和细胞实验探讨参苓白术散对肝纤维化中TGF-β通路的作用机制

目的：基于网络药理学预测参苓白术散抗肝纤维化（HF）的潜在作用靶点及可能相关的信号通路，同时通过体外细胞实验验证其潜在的分子机制。方法：运用TCMSP和BATMAN-TCM数据库初步获取参苓白术散的活性成分和作用靶点，借助Gene Card和OMIM数据库收集疾病相关的靶点，两者取交集绘制韦恩图，采用Cytoscape 3.7.2软件建立“药物-活性成分-靶点”网络图，并通过STRING数据库获得PPI网络，通过GO及KEGG富集分析筛选出主要作用通路和靶点蛋白。根据预测情况通过细胞实验对生物学分析进行验证。建立大鼠肝星状细胞（HSC-T6）模型，设置空白组，低、中、高剂量组分别给予100、200、400μg/mL参苓白术散处理，阳性对照组给予200μg/mL秋水仙碱处理。MTT法检测不同组别细胞增殖的抑制率，划痕实验检测用药后HSC-T6的迁移能力，ELISA法检测给药后各组细胞内α-SMA蛋白含量，Western blot法检测各组细胞中TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白的表达水平。结果：经筛选最终获得参苓白术散潜在靶点970个，疾病靶点513个，药物与疾病交集靶点117个，...