基于NF-κB通路探讨六神胶囊对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的影响

目的探讨六神胶囊的抗炎作用及机制。方法 RAW264.7细胞分为六神胶囊组和地塞米松组,六神胶囊按9.76、4.88、2.44、1.22、0.61、0.31、0.15μg/ml梯度稀释;地塞米松按250、125、62.5、31.25、15.63、7.81、3.91μg/ml梯度稀释,选择细胞存活率大于90%的最大3个六神胶囊浓度和最大无毒剂量的地塞米松进行后续实验。RAW264.7细胞分为空白组,地塞米松组,模型组及六神胶囊高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组采用脂多糖诱导建立炎症模型。造模后六神胶囊高、中、低剂量组分别加入筛选浓度的高、中、低浓度六神胶囊溶液各1 ml;地塞米松组加入筛选浓度的地塞米松溶液1 ml;模型组和空白组加入1 ml培养液。24 h后收集细胞上清液检测一氧化氮(NO)的浓度,ELISA法检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,实时荧光定量PCR法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达,蛋白印迹实验检测核因子κB p65 (NF-κB p65)、磷酸...     

邓氏清毒饮抗甲型流感病毒及抗炎机制研究

目的探讨邓氏清毒饮对甲型流感病毒（H3N2）的抗病毒活性及其在调节宿主炎症免疫应答中潜在的作 用。方法观察邓氏清毒饮对H3N2 体外活性的影响;用实时荧光定量PCR 检测邓氏清毒饮对A549 细胞感 染H3N2 病毒后白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、干扰素诱导蛋白10（IP-10）、肿瘤坏死因子α （TNF-α）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及趋化因子配体5（CCL-5）表达的影响。用蛋白印迹实验检测核因子 抑制蛋白-κB（IκBα）、磷酸化核因子抑制蛋白-κB（p-IκBα）、核因子-κB p65（NF-κB p65）、磷酸化核因子-κB p65（p-NF-κB p65）的表达。结果邓氏清毒饮23.4、11.7、5.85 mg·mL-1 可显著抑制H3N2 的体外复制,减少 病毒空斑形成;在mRNA 水平上可显著降低细胞因子IL-6、IL-8、IP-10、TNF-α、MCP-1 及CCL-5 的表 达;蛋白印迹检测发现邓氏清毒饮可下调p-IκBα 和p- NF-κB p65 蛋白表达,增加IκBα 的表达,从而抑制 H3N2 诱导的NF-κB 信号通路激活。结论邓氏清毒饮可抑制H3N2 的体外复制,抑制流感病毒诱导的NF- κB 信号通路激活,降低炎性细胞因子的表达,表明邓氏清毒饮具有防治流感病毒的潜力。     

大观霉素的不良反应与合理应用

检索国内医药数据库,下载有关大现霉素不良反应的病例报道．进行文献分析。结果大观霉素可致过敏性休克、药疹、听神经损害等,还可致罕见的急性肝坏死、菌群失调的不良反应。     

银翘解毒软胶囊体外抑制人冠状病毒229E 及其介导的炎症的研究

目的探究银翘解毒软胶囊（YQ）对人冠状病毒229E（HCoV-229E）的体外抑制作用。方法通过经典的 体外细胞模型分析银翘解毒软胶囊的体外毒性及对HCoV-229E 的抑制作用;通过空斑实验验证银翘解毒软胶 囊对HCoV-229E 的抑制作用;应用实时定量PCR 法分析银翘解毒软胶囊对HCoV-229E 介异的炎症因子表达 水平的影响。结果银翘解毒软胶囊对人肝癌细胞的50%毒性浓度为（3 315±131）μg·mL-1,对HCoV-229E 的 50%抑制浓度为（361.9±36）μg·mL-1,选择指数为9.16。空斑实验表明银翘解毒软胶囊2 mg·mL-1 几乎 可完全抑制病毒复制（P＜0.001）。银翘解毒软胶囊在2 mg·mL-1浓度作用下,可明显抑制由冠状病毒HCoV-229E 感染介导的炎症因子如趋化因子（C-C 基元）配体5（CCL-5,P＜0.001）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1,P＜ 0.001）、白细胞介素6（IL-6,P＜0.001）、白细胞介素8（IL-8,P＜0.001）和肿瘤坏死因子α（TNF-α,P＜ 0.001）核酸的升高。结论体外实验显示银翘解毒软胶囊可抑制人冠状病毒HCoV-229E 的复制及其介导的炎 症反应,具有作为抗冠状病毒药物的开发价值。