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陈铭诗 《中国中西医结合消化杂志》2015,(2):138-139
[目的]观察复方青黛颗粒联合路优泰治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效。[方法]选取我科近3年病房收治的UC伴焦虑患者,将其分为复方青黛颗粒联合路优泰治疗组和复方青黛颗粒对照组,比较2组的疗效。[结果]治疗组和对照组疗效比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]对于伴有焦虑的UC患者在治疗时给予抗焦虑药物具有一定的临床治疗意义。 相似文献
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[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,进一步探讨复方青黛颗粒治疗UC的相关机制。[方法]三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组及复方青黛颗粒低、中、高剂量组。治疗结束后取大鼠结肠组织,用RT-PCR方法检测TGF-β1及VEGF mRNA表达。[结果]与空白对照组比较,模型对照组TGF-β1及VEGF基因表达明显增高(P0.05),复方青黛颗粒高剂量组TGF-β1基因表达较模型对照组显著下降(P0.05),VEGF基因表达较模型对照组显著升高(P0.05)。[结论]复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与下调TGF-β1过度表达及上调VEGF有关。 相似文献
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青黛颗粒对溃疡性结肠炎实验大鼠血清白细胞介素6和10水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]观察青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠血清白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。[方法]将52只SD大鼠采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型。造模结束后第2天取4只大鼠处死确定造模成功,余48只随机均分为6组:正常组,模型组,柳氮磺胺嘧啶(SASP)阳性药物治疗(SASP)组,青黛颗粒低、中、高剂量组,各8只。造模后第3天开始各组动物灌胃给药,连续给药10 d,实验第14天通过腹主动脉采血取血清,用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平。[结果]青黛颗粒低、中、高3个剂量组与模型组比较,血清IL-6水平显著降低,IL-10水平升高(P〈0.01);青黛颗粒高剂量组血清IL-6I、L-10水平变化与SASP组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。[结论]青黛颗粒治疗实验性UC的作用机制可能与降低IL-6水平,升高IL-10水平有关。 相似文献
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目的:观察青黛颗粒对TNBS诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白(MUC2)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法:将54只SD实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物治疗组(SASP,500 mg/kg)、青黛颗粒600、900、1 200 mg/kg治疗组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d.实验第14天,处死大鼠,剖取其病变结肠组织,比较各组大鼠的DAI积分和CMDI评分,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MUC2及iNOS基因的表达.结果:较模型组青黛颗粒900、1200 mg/kg治疗组能显著降低实验大鼠DAI积分和CMDI评分,上调结肠组织中MUC2的基因表达(2.06±0.70 vs 1.24±0.47;2.34±0.86 vs 1.24±0.47.均P<0.01),且青黛颗粒1 200 mg/kg治疗组能下调iNOS的基因表达(0.35±0.12vs 0.62±0.31.P<0.05).结论:青黛颗粒可能通过上调结肠黏膜MUC2的基因表达并下调iNOS的基因表达而起到抗TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用. 相似文献
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[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠toll样受体2,4(TLR2,TLR4)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。[方法]用三硝基苯磺酸(TNBS)制备UC大鼠模型,将52只SD实验大鼠随机分为正常对照(空白)组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(500 mg/kg),复方青黛颗粒低(600 mg/kg)、中(900 mg/kg)、高(1 200 mg/kg)剂量组,从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次至实验结束,第14 d(灌胃10 d后),用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TLR2、TLR4的基因表达水平。[结果]模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于空白组(P〈0.01);复方青黛颗粒中、高剂量组TLR2相对表达量及高剂量组TLR4相对表达量与SASP组比较差异均无统计学意义,但均明显低于模型组(均P〈0.05)。[结论]复方青黛颗粒能有效治疗TNBS诱导的UC模型大鼠,可能与复方青黛颗粒抑制TLR2、TLR4基因表达有关。 相似文献