高血压性脑出血并发低钠血症患者与血浆C-型利钠肽相关性研究

目的　探讨高血压性脑出血 (HICH)低Na+ 血症 (HN)患者与血浆C 型利钠肽 (CNP)的关系。方法　用放射免疫分析法测定 36例HICH患者血浆CNP含量 ,常规生化测定血清Na+ 含量 ,并比较HN(血清Na+ <135mmol/L)组 ,非HN组HICH患者及正常对照组CNP的含量。结果　资料完整的 32例 ,HN组 (6例 )血浆CNP含量为 (2 4 .6± 3.98)mg/ml,较非HN组 (2 6例 )的 (2 1.1± 3.2 3)mg/ml显著增高 (P <0 0 5 ) ;两组的CNP含量均较正常对照组 [(14 .1± 2 .83)mg/ml]有极显著性增高 (均P <0 0 1)。结论　CNP的升高在HICH的发病机制中可能起一定作用 ,且可能为HICH后的HN形成机制之一     

养血清脑颗粒抗抑郁作用的实验观察

目的研究养血清脑颗粒在小鼠体内的抗抑郁作用。方法分别观察养血清脑颗粒低剂量(4.3 mg/kg)、中剂量(8.6 mg/kg)和高剂量(17.2 mg/kg)对小鼠悬尾不动时间、小鼠游泳不动时间以及利血平致小鼠体温下降作用的影响。结果养血清脑颗粒可以剂量依赖性地降低小鼠悬尾不动时间和小鼠游泳不动时间,并拮抗利血平诱导的体温下降。结论养血清脑颗粒具有良好的抗抑郁作用。     

大鼠脑出血后氧化还原因子-1表达与细胞凋亡相关性的研究

目的探讨脑出血(ICH)后血肿周围组织中氧化还原因子1(Ref1)表达与细胞凋亡的关系。方法应用立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入其尾状核区制备ICH模型,分别在不同时间点断头取脑,连续切片作Ref1免疫组化染色和原位末端标记(TUNEL)染色;观察各时间点Ref1表达及TUNEL阳性细胞数,并进行相关性分析。结果ICH后血肿周围组织中TUNEL阳性细胞与Ref1表达呈负相关(r=-0.745,P<0.05),且Ref1表达下降谷底时间明显早于细胞凋亡高峰的时间。结论ICH后血肿周围组织中细胞凋亡增加与Ref1表达减少可能有关。     

红细胞致脑出血后血肿周围脑组织迟发性损伤的氧化机制

目的　研究脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)后血肿内的红细胞致血肿周边脑组织迟发性损伤的氧化机制 ,观察不同时间点脑组织含水量、血肿周边脑组织自由基含量的动态变化。方法　采用立体定向技术将自体浓缩红细胞注入大鼠脑基底节区制作实验动物模型 ,将动物随机分为假手术对照组、ICH组 ,在不同时间点断头取脑 ,应用干湿重法测定脑组织含水量、生化方法测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛 (MDA)的含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化。结果　ICH组大鼠脑组织含水量在 2 4h内无明显变化 ,4 8h时有所增加 ;在 72h脑组织含水量明显增高并达峰值 (P <0 .0 1) ;随后逐渐下降 ,在 16 8h含水量缓慢恢复到假手术对照组水平。ICH组大鼠脑组织MDA在脑出血后 6h无明显变化 ;在 12h有所增加 ;于 72hMDA达到高峰 (P <0 .0 1) ,随后逐渐下降接近假手术对照组水平。SOD在脑出血后 6h无明显变化 ,与假手术对照组相比无统计学差别 (P >0 .0 5 ) ;随后逐渐下降 ,至第 4 8～ 72h下降达到最低值 (P <0 .0 1) ,后逐渐恢复 ,至第 16 8h接近假手术对照组水平。脑出血后血肿周围脑组织MDA的变化与脑组织含水量的变化呈正相关 (r =0 .82 3,P <0 .0 5 ) ,血肿周围脑组织SOD的变化与脑组织含水量的变化呈负相关 (r =- 0 .77     

盐酸文拉法辛治疗慢性疼痛的临床效果

目的 探讨盐酸文拉法辛治疗慢性疼痛的临床效果.方法 将本院2012年3月～2014年4月治疗的慢性疼痛患者80例作为研究对象,按其临床治疗方法分为观察组和对照组,每组40例,对照组患者借助临床常用止痛药物治疗,观察组在对照组治疗的基础给予盐酸文拉法辛,观察两组的治疗效果.结果 观察组治疗总有效率为95.0％,高于对照组的80.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者睡眠质量评分为(6.01±0.86)分、疼痛评分为(0.83±0.33)分,对照组患者睡眠质量评分为(10.55±1.52)分、疼痛评分为(2.45±0.39)分,两组差异有统计学意义(P＜0.05);观察组不良反应发生率为7.5％,低于对照组的22.5％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 借助盐酸文拉法辛治疗慢性疼痛,临床效果显著,可提高患者的生活、睡眠质量,降低不良反应发生率,值得推广应用.     

氧化还原因子1与转录因子的关系及抗脑细胞凋亡作用

急性脑血管病(acutecerebralvasculardisease ,ACVD)中,不论是脑缺血还是脑出血,病灶以及周围脑组织均出现缺血缺氧,造成缺血半暗带的改变[1] ,导致大量活性氧簇(reactiveoxygenspecies ,ROS)如:超氧阴离子、过氧化氢、氢氧根等阴离子自由基等集聚于受损的脑组织中[2 ] ,引起DN     

血红素氧合酶在脑出血中的表达和作用

血红素氧合酶 (HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶 ,能分解血红素产生铁、胆绿素和一氧化碳 ,其表达对于脑出血后脑组织的损伤起着重要作用。文章就HO的生物学特点、在脑出血中的表达、双重作用及其可能机制进行了综述。     

Fisher综合征1例报道

患者 ,男 ,6 0岁 ,教师。因双上肢麻木、头昏、复视、吞咽困难、行走不稳 7天入院。患者既往有糖尿病史 ,服药控制。体检 :体温 36 .6℃ ,血压 2 2 0 / 10 5mmHg ,神志清 ,精神差 ,心肺听诊无异常。神经系统 :构音不清 ;双侧眼睑下垂 ,双侧瞳孔等大等圆 ,D=3.5mm ,光反射迟钝 ,     

纳洛酮干预对大鼠脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子-1表达与凋亡的影响

目的 :观察盐酸纳洛酮对脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子 1(redoxfactor 1Ref 1)表达的影响。方法 :应用立体定向技术 ,将SD大鼠自体不凝血 5 0 μl 注入其尾状核区制备脑出血模型 ,将动物随机分为正常对照组 ,假手术组、出血组和纳洛酮干预组 ,并分别在不同时间点断头取脑 ,连续切片作Ref 1和TUNEL (terminaldeoxynucleotidyltrans ferase [TdT ] mediateddeoxyuridinetriphosphate[dUTP] biotinnickendlabeling)免疫组化染色。结果 :经盐酸纳洛酮干预后 ,血肿周围神经细胞中Ref 1表达与脑出血相对应组比较 ,在 12h影响不明显 ,4 8h能增加Ref 1表达 (P <0 .0 1) ;72h亦能增加Ref 1表达 (P <0 .0 5 ) ;盐酸纳洛酮干预性治疗后 ,血肿周围神经细胞中TUNEL阳性细胞数与脑出血相对应组比较 ,在 12h明显影响 ,4 8h能明显减少凋亡 (P <0 .0 5 ) ;72h更明显 (P <0 .0 1)。结论 :盐酸纳洛酮能通过提高ICH缺血半暗带区Ref 1表达等途径 ,增加修复氧化损伤的DNA能力 ,减少细胞凋亡 ,有脑细胞保护作用