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目的研究苦参水提物(WSF)抑制脂多糖(LPS)诱导大鼠巨噬细胞RAW264.7炎症和氧化应激的分子机制。方法采用CCK-8法检测WSF对RAW264.7细胞的最佳给药质量浓度;以LPS刺激RAW264.7细胞制备体外炎症模型,随机分为对照组、模型组、WSF组和WSF对照组,流式细胞术检测活性氧(ROS)及一氧化氮(NO)水平,通过荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)在分子水平上的变化;最后检测细胞培养上清中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10的含量。结果通过CCK-8实验确定WSF质量浓度为0.01 mg/mL对细胞无毒性。与对照组比较,LPS刺激能够显著地增加细胞中NO和ROS产生,IL-6和TNF-α水平也明显升高,iNOS和COX-2蛋白表达水平明显提高(P0.01、0.001),而Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P0.05)。与模型组比较,WSF干预后细胞NO、ROS、IL-6和TNF-α水平显著降低,iNOS和COX-2蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01、0.001),Nrf2和HO-1蛋白表达水平和IL-10水平显著升高(P0.05、0.01、0.001)。结论 WSF可通过激活Nrf2/HO-1通路在LPS诱导的RAW264.7细胞炎症和氧化应激反应中发挥保护效应。 相似文献
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