电针预处理对脂多糖诱导的小鼠心功能障碍及炎性反应的影响

目的  观察电针预处理对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型小鼠心功能障碍和炎性反应的影响, 探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法  24只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组, 每组8只。电针预处理组在异氟烷麻醉状态下电针双侧足三里穴, 疏密波, 频率2/15 Hz, 强度2 mA, 持续15 min; 对照组、模型组同样的方式抓取、固定。电针结束后, 模型组和电针预处理组腹腔注射LPS(10 mg/kg)构建脓毒症模型; 对照组注射等量生理盐水。采用超声心动图评价心功能; ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β水平; qPCR和Western blot法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA和蛋白表达量; 流式细胞术检测心肌组织中F4/80+CD11b+总巨噬细胞、F4/80+CD11b+CD206lowM1型和F4/80+CD11b+CD206highM2型巨噬细胞含量。结果  与对照组相比, 模型组小鼠的LVEF、LVFS均显著下降(P < 0.01), 血清中TNF-α、IL-1β含量均升高(P < 0.01), 心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 mRNA和蛋白表达增加(P < 0.05,P < 0.01), 心肌组织中巨噬细胞含量增多(P < 0.01), 且M1型巨噬细胞比例增高(P < 0.01);与模型组相比, 电针预处理组的LVEF、LVFS均显著提高(P < 0.01), 血清中TNF-α、IL-1β含量下降(P < 0.05,P < 0.01), 心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白表达下降(P < 0.05,P < 0.01), 而IL-10表达上升(P < 0.05,P < 0.01), 巨噬细胞含量下降(P < 0.01), 且M2型巨噬细胞比例增高(P < 0.01)。结论  电针预处理可能通过促进心肌组织中巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化, 减轻全身和局部炎性反应水平, 改善心功能, 产生心肌保护效应。      

电针对慢性炎性痛小鼠炎性反应和免疫细胞的影响

目的：观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的慢性炎性痛小鼠足掌局部炎性介质、巨噬细胞极化及脾脏中相关免疫细胞的影响,探究电针缓解慢性炎性痛小鼠疼痛及肿胀的免疫炎性调控机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。连续7 d左后足掌皮下注射20μL CFA溶液建立慢性炎性痛小鼠模型。造模后电针组给予双侧“足三里”电针治疗20 min(2 Hz/100 Hz,1 mA),每天1次,连续18 d。于造模前后、干预后分别测量各组小鼠机械痛阈值、热痛阈值和足掌厚度,Western blot法检测足掌组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达,免疫组织化学法检测足掌局部巨噬细胞M1型标记物iNOS、M2型标记物CD206的阳性表达,流式细胞术检测脾脏F4/80⁺CD11b⁺巨噬细胞、Ly6G⁺CD11b⁺中性粒细胞、CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞(Treg)占比。结果：...     

不同强度电针预处理对急性心肌缺血小鼠心功能及巨噬细胞极化的影响

目的:观察不同强度电针预处理对急性心肌缺血(AMI)小鼠心功能影响的效应差异,并探讨其可能的作用机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(0.5 mA组、1 mA组、3 mA组),每组10只。各电针预处理组采用0.5、1、3 mA电流强度分别电针小鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续干预3 d后造模。采用结扎心脏冠状动脉左前降支法建立AMI小鼠模型。采用超声心动评价各组小鼠心脏功能,TTC染色法检测心肌梗死面积百分比,流式细胞技术检测心脏巨噬细胞数量和M1/M2巨噬细胞极化状态,Western blot法检测心肌组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组左心室射血分数(EF)和短轴收缩率(FS)降低(P<0.000 1),心肌梗死面积百分比升高(P<0.000 1),心脏巨噬细胞数量增加(P<0.000 1),且以M1型为主,心肌组织IL-1β、TNF-α、TLR4蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.01)。与模型组...