未发现维生素A缺乏导致一美国男孩失明

维生素A缺乏在发展中国家是一个极大的问题，联合国儿童基金会（UNICEF）和其他组织每年两次给那些地方提供超过40亿片的大剂量维生素A。在发达国家很少发现维生素A缺乏。曾有在食物趋附时尚的人和精神患者由于维生素缺乏引起眼干燥症的报道。然而，在发达国家大多数病例归咎于酒精中毒和引起的营养吸收障碍的情况。由于富裕社会有较好的营养标准，致使伴有眼部并发症的维生素A缺乏症罕见，这种缺乏症的早期诊断可能被忽视。我们报道1例居住在纽约市（New York，NY）的6岁亚裔男孩因维生素A缺乏引起双侧角膜软化症，导致双侧不可挽回的失明。     

虹膜周边切除术及小梁切除术对原发性闭角型青光眼患者前房深度的影响

本文观察了原发性闭角型青光眼２０例２６只眼，成功地进行虹膜周边切除术或小梁切除术前、后，随访３０天至１年（平均８５天）。前房轴深及前房角膜缘部深度的变化，经统计学处理，前房轴深：手术前后比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；角膜缘部前房深度：术后较术前明显加深，有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。     

verteporfin光动力疗法治疗3例巨大视网膜毛细血管瘤

目的：研究verteporfin光动力疗法在治疗巨大视网膜毛细血管瘤中的功效方法：3例巨大视网膜毛细血管瘤verteporfin光动力治疗病例报道。给予标准的verteporfin剂量（6mg／m^2体表面积）。遵循标准的和修正的光动力学治疗方案。修正方案包括较短的verteporfin输液时间和较长的光暴露时间。结果：治疗前3只患眼的最佳矫正SneHen视力分别是20／100,20／50,和2／200。所有病例均合并累及黄斑的渗出性视网膜脱离。病例1和2是标准的内生型视网膜毛细血管瘤。病例3是反应性视网膜毛细血管瘤。病例1接受了2次光动力疗法治疗。8个月后视力提高到20／40。开始光动力疗法两年后。视力为20／30，且无血管瘤再灌注。病例2接受了3次光动力疗法治疗。血管瘤发生了纤维变性。开始光动力疗法20个月后视力增进至20／30。例3接受了1次治疗。11周后视力提高到20／400。治疗4个月后。由于毛细血管瘤形成纤维组织使黄斑部受到牵拉隆起视力回退到数指，行玻璃体切割术。发现有脉络膜视网膜新生血管形成。玻璃体切割术后3个月，视力至20／400。在病例1和2毛细血管瘤最终退化，同时渗出性脱离消退。结论：verteporfin光动力疗法在实现巨大视网膜毛细血管瘤闭合方面是有效的。全部病例都经历了血管瘤的纤维变性，伴有由于视网膜的牵拉引起的黄斑皱褶。全部病例视力均有改善。     

一种应用光学相干断层扫描报道黄斑增厚改变的标准化方法

目的：描述一种应用光学相干断层扫描（OCT）报道黄斑增厚定量改变的标准化方法。 方法：我们所推荐的方法由以下内容组成：用OCT计算中心凹增厚的实际改变值（治疗前的原始厚度减去治疗后的厚度）并除以可能变化值（治疗前的原始厚度减去根据标准值确定的正常厚度）。作为总体黄斑水肿改善的百分比。我们将这种方法称为标准化黄斑增厚改变（SCMT）。为阐明这种方法的有效性。我们对2项评价不同治疗方案治疗顽固性黄斑水肿的研究作了回顾性复阅。 结果：接受玻璃体内注射丙酮化曲安奈德治疗顽固性糖尿病黄斑水肿的患者在1，3和6个月随诊检查时的总体SCMT值分别近似为75％。78％和55％。研究组中超过半数的（16例患者中的9例）患者在末次随访时的SCMT大于80％。接受玻璃体切割手术治疗牵拉性增厚的后部玻璃体膜患者oCT显示在3个月和末次随诊（平均数，19个月）时SCMT好转分别大约是78％和87％。对激光光凝不敏感但没有玻璃体黄斑牵拉迹象而接受玻璃体切割手术治疗糖尿病性黄斑水肿的患者在3个月和末次随诊（平均数。17个月）时SCMT分别是37％和20％。 结论：我们所推荐的这种方法为评价和比较不同治疗方案的功效提供了一种客观而又直观的准则。     

先天性白内障手术后无晶状体性青光眼

目的：描述先天性白内障晶状体切开摘除术后发生无晶状体性青光眼的最大一组患者。     

川芎GAP栽培技术研究

本文总结了我们在川芎规范化种植(GAP)课题研究中，栽培技术的研究方法、技术路线及相关的体会与经验教训；还讨论了中药材GAP研究中存在的某些问题。     

糖尿病视网膜病变和黄斑囊样水肿患者曲安奈德眼内注射前、后玻璃体内血管内皮生长因子和基质衍生因子-1的水平

背景：能导致糖尿病视网膜病变（DR）视力丧失的弥漫性黄斑囊样水肿（DME）和（或）异常新生血管（NV）可能受生长因子和化学激活剂的调节。化学激活素基质衍生因子-1（SDF-1）是一种血管内皮生长因子（VEGF）表达的有效刺激剂，是NV的重要效应物。并且是与发生DME有关血管通透性的关键诱导物。循环中的内皮前体细胞对SDF-1应答迁徙参与NV。目的：调查不同程度的的DR和DME患者。在眼内注射曲安奈德（triamcinolone acetonide）前后，玻璃体中SDF-1和VEGF之间的关系。用于治疗难治的DME。方法：在这一前瞻性的研究中。包括36例患者并观察了6个月。在紧接着注射曲安奈德前和注射1个月后获得的标本，用酶联免疫吸附试验检测玻璃体中VEGF和SDF-1的水平。结果：增生性DR患者的VEGF和SDF-1与非增生DR患者相比显著高（P〈0．01）。DME患者与非DME患者相比较。SDF-1水平显著增加。VEGF与SDF-1的水平和疾病的严重程度相关（r^2=0．88）。结论：应用曲安奈德出现了激动人心的结果，VEGF和SDF-1降到了几乎检测不出来的水平。消除了DME并使活动性的NV退化。我们的结果支持SDF-1和VEGF在DR有害视力后果的发病机制中的作用，并提示注射曲安奈德后，可能由于抑制了VEGF和SDF-1，使得DME消退和（或）NV开始纤维化的退化。     

糖尿病视网膜病变和黄斑囊样水肿患者曲安奈德眼内注射前后玻璃体内血管内皮生长因子和基质衍生因子-1的水平

背景：能导致糖尿病视网膜病变（DR）视力丧失的弥漫性黄斑囊样水肿（DME）和（或）异常新生血管（NV）可能受生长因子和化学激活剂的调节。化学激活素基质衍生因子-1（SDF-1）是一种血管内皮生长因子（VEGF）表达的有效刺激剂，是NV的重要效应物，并且是与发生DME有关血管通透性的关键诱导物。循环中的内皮前体细胞对SDF-1应答迁徙参与NV。     

结膜滤过泡组织病理学特性

目的：描述并比较在修复小梁切除术和由于疏忽造成的滤过泡时得到的的结膜的组织学特征并评价抗纤维变性药物的作用。方法：我们对经过晚期滤过泡修复的28只眼的结膜标本采用常规石蜡制作的方法和光学显微镜下检查进行仔细观察：19只眼为渗漏的小梁切除术滤过泡，5只眼为无渗漏的小梁切除术滤过泡，4只眼为由于疏忽造成的滤过泡。定量分析的组织学特征包括结膜上皮的厚度，基质血管供应，鳞状组织化生，基质炎症细胞浸润和杯状细胞的密度。并且分析了手术类型，存在渗漏，先前的局部用药，应用抗纤维化药物都与组织学检查所见并置对比。结果：与由于疏忽造成的滤过泡的对照组相比，小梁切除术的滤过泡（渗漏的和无渗漏的）显示上皮的厚度（P〈0．02），杯状细胞的密度（P〈0．001）和血管供应（P〈0．001）全部降低。接受过抗纤维化药物的结膜比先前未受抗纤维化药物影响的结膜的上皮细胞层数更少（P〈0．05）。结论：小梁切除术后切除的薄的滤过泡的组织学分析证明上皮的厚度和杯状细胞的密度与由于疏忽造成的滤过泡相比均降低。与正常结膜相比，小梁切除术渗漏的和无渗漏的滤过泡均表现为局部的基质血管供应减少及其周围的基质血管供应增加