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1.
2.
奥丹西隆对小鼠吗啡身体依赖性的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 观察 5 HT3受体特异性拮抗剂奥丹西隆 (on dansetron ,Ond)对吗啡身体依赖性的影响。方法 采用小鼠吗啡依赖模型及离体豚鼠回肠吗啡依赖模型。结果 奥丹西隆 12d预防性给药可有效抑制小鼠吗啡戒断反应 ,使其体重降低减小 (Ond 2~ 10 0 μg·kg-1·d-1组 ) ,或体重降低 ,跳跃反应均明显减弱 (Ond 10 0 μg·kg-1·d-1组 )。另外 ,奥丹西隆 (1~ 2 0 μmol·L-1)亦可抑制纳洛酮促发的离体豚鼠回肠收缩。作用均呈剂量依赖性。结论 奥丹西隆预防性的慢性给药可在一定程度上抑制吗啡身体依赖的形成 相似文献
3.
高等药学专业教育应加强医学课程教学--谈我校药学专业课程设置改革 总被引:6,自引:0,他引:6
通过和国内5所著名的药学院校课程设置的比较分析。认为药学专业应加强医学基础和医学专业课程设置,体现“基础厚、知识博、能力强、素质高、口径宽”的目标和向化学——生物学——医学——药学教育模式的转化。课程设置符合新形势对医学知识要求的教学体系.本比较研究试图为我国的高等药学教育的进一步改革提供借鉴。 相似文献
4.
5.
褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究 总被引:6,自引:5,他引:6
目的 探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果 MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论 MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关 相似文献
6.
目的 分离纯化眼镜蛇毒细胞毒素,测定其体内外抗癌作用.方法 应用柱层析及RP-HPLC,从眼镜蛇毒粗毒中分离纯化细胞素素(CTX).体内外抗癌作用利用噻唑兰(MTT)法及对荷瘤小鼠U14瘤的抑瘤作用.结果 分离纯化获得的CTX-d不混有PLA2,在体内外实验中显示明显的抗肿瘤作用.结论 结合阳离子交换层析和RP-HPLC可从眼镜蛇毒中高效分离获得不含PLA2的CTX. 相似文献
7.
蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究 总被引:9,自引:2,他引:9
目的 :探讨蕲蛇酶 (acutobin)在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中的保护作用及其机制。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血3h后恢复血流再灌 2 4h。观察蕲蛇酶对脑梗死面积、脑组织中髓过氧化物酶 (MPO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :蕲蛇酶能有效减小脑梗死灶 ,缓解MPO升高、降低MDA含量、抑制iNOS活性 ,降低NO含量。结论 :蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与缓解MPO升高以及抑制脑组织中iNOS活性 ,降低NO、MDA含量有关 相似文献
8.
目的观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响及其与中枢NO水平的关系。方法建立小鼠吗啡CPP模型,观察AST对CPP的影响,采用硝酸还原酶法检测小鼠脑组织NO水平。结果吗啡(6mg/kg,sc)可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP,小鼠脑组织NO水平亦显著升高(P<0.01);训练阶段于每次给予吗啡前30min给予AST(40~160mg/kg)可拮抗小鼠对吗啡的CPP效应(P<0.05、0.01、0.001),且AST(80~160mg/kg)能降低脑内NO水平(P<0.01);仅在测试前30min一次给予AST(160mg/kg)可抑制小鼠已形成的CPP(P<0.01),并降低脑内NO水平(P<0.01)。结论AST可抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其作用机制可能与降低中枢NO水平有关。 相似文献
9.
脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达与罗非昔布的影响 总被引:8,自引:2,他引:8
目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积的变化、脑组织神经细胞凋亡、Bcl2与Bax蛋白表达以及罗非昔布的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,于再灌注开始时灌胃给予罗非昔布。TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法检测脑组织Bcl2和Bax蛋白表达。结果损伤侧脑组织出现明显梗死灶,神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达均明显升高,Bcl2/Bax比值明显下降。罗非昔布1.12、2.24mg·kg-1均可明显减少脑梗死面积,2.24mg·kg-1剂量还可显著降低神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达,增高Bcl2蛋白表达与Bcl2/Bax比值。结论选择性COX2抑制剂罗非昔布可促进Bcl2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl2/Bax比值而抑制神经细胞凋亡,从而明显改善缺血再灌注引起的脑损伤。 相似文献
10.
蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的进一步探讨蕲蛇酶对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR)模型,观察大鼠MCAOR时神经功能状态,同时,TTC染色测脑梗死面积,电镜观察脑血管超微结构,放免法测定血浆血栓素B2及6-酮前列腺素F1α含量。用药组分别在缺血即刻或再灌注即刻静脉给药,观察比较模型组和蕲蛇酶所有给药组之间上述指标的变化。结果蕲蛇酶所有给药组都能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶,调节血栓素B2/6-酮前列腺素F1α,保护血管内皮细胞,维持微血管正常结构。结论蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤保护作用可能与维持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α平衡、改善脑微循环有关。 相似文献