主动脉夹层50例临床分析

目的 探讨主动脉夹层(AD)的临床表现，以便早期诊断和治疗，降低死亡率。方法 对50例AD患者的临床表现、影像学检查、治疗经过及死亡原因进行回顾性分析。结果 50例行心脏超声检查，确诊者43例(90％)；21例行CT检查。21例诊断为主动脉夹层(100％)；行磁共振显像(MRI)27例，均确诊为主动脉夹层(100％)。经治疗好转出院42例(84％)，1例并发脑梗死且留有一侧肢体活动障碍后遗症。7例死亡(占14％)。结论 早期诊断，有效治疗是降低死亡率的关键，CT、MRI可提供可靠的确诊依据。     

循证医学关于新生儿机械通气的研究

21世纪，循证医学在临床医学界的兴起与发展，标志着临床医学将从经验医学进入循证医学，临床医学已经迎来了循证医学的时代。作为一种遵循临床研究证据的医学，其核心思想为：任何临床医疗决策的制定都应基于客观的科学研究依据。循证医学的出现，为临床医师在有限时间内最大和最有效地获取可信和高价值的关于疾病诊断、治疗、预后方面的临床信息提供了帮助。现拟就关于新生儿机械通气方面循证医学的一些研究综述如下。     

缺氧缺血新生鼠脑组织Nogo-A含量变化

目的 探讨Nogo-A在缺氧缺血新生鼠脑组织中含量变化及其意义。方法 将SD大鼠的7日龄新生鼠（n=64）随机分为8组：4个不同时段的缺氧缺血后脑损伤组（HIBD后6h。24h，72h。7d组）和相对时段的假手术对照组，采用Nogo-A（S-19）多克隆抗体免疫组织化学SP法。结果 Nogo-A在HIBD后24h组新生鼠脑组织中含量明显升高达到峰值，72h及7d组降低。与假手术组无统计学差异。结论 Nogo-A在实验性缺氧缺血脑损伤后含量升高，可能抑制了中枢神经系统的再生。     

新生大鼠脑缺氧缺血后μ-calpain mRNA及蛋白的表达

目的 观察μ-calpain基因及蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)脑组织中的表达情况,探讨其在HIBD发生中的作用.方法 7日龄新生SD大鼠随机分为假手术对照组及HIBD后0 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h各组,采用实时荧光定量RT-PCR及Western blot技术观察μ-calpain mRNA及蛋白随时间变化的表达情况.结果 HIBD后6 h损伤侧脑组织μ-calpain mRNA开始增高,24 h达到高峰(P＜0.05),48～72 h下降,但是仍然高于对照组(P＜0.05);μ-calpain蛋白的活性在HIBD后6～12 h表达增高(P＜0.05),24 h达到高峰(P＜0.01),48～72 h仍处于较高水平(P＜0.05).结论 μ-calpain mRNA及蛋白在HIBD新生鼠脑中表达增高,可能参与了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发生.     

高同型半胱氨酸血症对主动脉组织Bcl-2基因甲基化影响

目的:探讨高蛋氨酸饮食诱导高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对大鼠主动脉组织Bcl-2基因启动子区甲基化水平的影响。方法:健康6周龄雄性Wistar大鼠24只,体重(160±10)g,适应性喂养1周后随机分为对照组和Hhcy组,每组12只。对照组给予AIN-93G配方饲料,Hhcy组饲以含1.7%蛋氨酸的AIN-93G配方饲料。喂养18周后,全自动生化仪测定血浆同型半胱氨酸浓度。HE染色观察大鼠主动脉组织形态学变化,免疫组织化学检测大鼠主动脉组织Bcl-2表达;巢式降落式PCR联合甲基化特异性PCR检测Bcl-2基因启动子区甲基化水平,荧光RT-PCR检测主动脉组织Bcl-2基因mRNA表达。结果:18周蛋氨酸饮食可以诱导大鼠Hhcy;HE染色主动脉组织呈现动脉粥样硬化早期形态学变化,免疫组织化学显示Hhcy组主动脉组织Bcl-2表达增加;Hhcy组主动脉组织Bcl-2基因启动子区甲基化水平低于对照组(P<0.05),Bcl-2基因mRNA表达高于对照组(P<0.05)。结论:Hhcy通过降低Bcl-2甲基化水平,使Bcl-2表达增加,平滑肌细胞凋亡减弱,可能是其参与动脉粥样硬化形成的分子机制之一。     

Calpain抑制剂-3对新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的：钙依赖中性蛋白酶Calpain的活化可引起神经元凋亡,其抑制剂3(MDL28170)对成年动物脑缺血有治疗作用,但尚不清楚MDL28170对新生动物缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是否也有治疗作用。本研究观察了MDL28170对新生大鼠HIBD后海马CA1区Caspase3表达及细胞凋亡的影响,探讨其神经保护作用机制。方法：将7日龄新生SD大鼠随机分为HIBD模型组(n=40)、干预组(n=40)及对照组(n=8),干预组在HI后0h、2h、4h予腹腔注射MDL2817050mg/kg,模型组和对照组同时予腹腔注射生理盐水。干预组和模型组大鼠在HI后6h、12h、24h、48h、72h各处死8只,用免疫组化染色和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分别检测海马CA1区Caspase3的表达和神经凋亡。结果：HIBD组大鼠损伤侧海马CA1区Caspase3阳性细胞在HI后6h时较对照组增多(13.4±3.5/HPvs2.6±0.6/HP,P=0.028),于48h(27.1±4.1/HP)达到高峰,72h仍高于对照组(22.6±4.8/HP,P<0.001);TUNEL阳性细胞于HI后6h开始增多,12h时与对照组比较差别有显著性(25.0±1.7/HPvs2.3±1.5/HP,P<0.001),48h(67.8±2.6/HP)到达高峰,72h仍处于较高水平(44.3±6.8/HP)。MDL28170干预可明显减少Caspase3及TUNEL阳性细胞数量,与模型组比较48h内差异有显著性,72h以后作用不明显。结论：MDL28170可通过抑制海马CA1区Caspase3的表达,减少脑细胞凋亡,起到脑保护作用。     

军队医院如何做好医疗保障制度改革工作

军队医疗制度改革是适应国家医疗保障制度改革的客观需要。做好军队医院医疗保障制度改革是做好军队卫勤保障的关键,本文结合单位工作实际,简述了军队医疗保障制度改革应把握的几个重要问题。     

Cochrane图书馆中关于早产儿颅内出血治疗的探讨

本文对Cochrane图书馆中对早产儿颅内出血的治疗中涉及问题进行了探讨；[1] VitK1：在即将分娩早产儿时立即给予母亲肌注VitK1对早产儿IVH的发生和其严重性并无影响。而目前对该方法是否对早产儿远期预后有所改善尚无任何临床资料；[2] 苯巴比妥：在母亲使用苯巴比妥后，早产儿脑室周围出血明显下降，而一旦对这些研究的质量进行评估，排除掉低质量的研究后，唯一的两篇高质量的研究则指出，母亲是否使用苯巴比妥对早产儿脑室周围出血并无明显影响；[3] VitE：在临床应用上，VitE可降低早产儿IVH，但静脉使用剂量不宜过大，血清浓度应低于3.5 mg/dl，否则可导致极低出生体重儿败血症发生率上升；[4] 消炎痛：使用消炎痛在短期效应如PDA的关闭和严重IVH的发生率上效果明显，但从长远看来，在远期神经系统效应等方面则无明显改善。在临床上可根据不同的实际情况选择使用；[5] 肺表面活性物质：预防性使用肺表面活性物质可明显改善呼吸状况，降低肺透明膜病的发生率，但对早产儿各级IVH的发生率没有明显的影响；[6] 高频震荡通气：目前还需要更多的临床研究以表明HFOV对早产儿IVH的影响。国内应用HFOV的研究均表明其对早产儿IVH没有明显影响。由此可见，HFOV在早产儿的应用是安全的。