慢性肛裂的治疗

慢性肛裂的治疗原则是：降低肛门内括约肌的张力,增加血流,从而促进组织的愈合.治疗措施包括药物和手术两种.临床上常规使用的药物有表面局部麻醉剂、钙通道阻滞剂和肉毒杆菌毒素,偶尔也使用口服肌松剂.常规外科手术方法则包括：指法扩肛和肛门内括约肌侧切术.很多外科医生认为,指法扩肛术常导致排粪失禁,因而不常用.肛门内括约肌侧切术则被认为是治疗慢性肛裂的最佳选择.较前沿的手术措施包括局部皮瓣移植术,如VY-前徙瓣和旋转瓣[1-2].     

青钱柳叶口服液制备工艺研究

目的优选青钱柳叶口服液的最佳制备工艺。方法以ZTC1+1天然澄清剂、苯甲酸钠、甜蜜素及甘油的用量为考察因素,总黄酮和多糖含量为考察指标,通过正交试验确定青钱柳叶口服液的最佳制备工艺。结果青钱柳叶口服液的最佳制备工艺为:总黄酮0.235 g、青钱柳多糖1.54 g、ZTC1+1天然澄清剂0.8 m L、苯甲酸钠0.04 g、甜蜜素0.02 g、甘油0.15 m L。结论该制备工艺稳定可靠,为青钱柳叶口服液的制备提供了参考依据。     

铁皮石斛复方对“饮食不节”致高血压大鼠的药效及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

观察铁皮石斛复方对"饮食不节"致高血压大鼠的药效及其相关机制。50只SD大鼠用高糖高脂饲料复合饮酒连续喂养4周,造模后根据血压随机分为模型组、缬沙坦组(8 mg·kg~(-1))、铁皮石斛复方3个剂量组(1.65,3.30,5.00 g·kg~(-1)),每组10只,另取10只SD大鼠作为正常组。连续给药4周,测定大鼠的血压;眼眶取血,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),计算动脉粥样硬化指数(AI);硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO);酶联免疫法(ELISA)测定血清内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1);末次给药后处死大鼠,Western blot法检测各组大鼠胸主动脉中PI3K/AKT/e NOS蛋白的表达情况;分离主动脉,HE染色,观察胸主动脉内皮和血管结构的变化;Masson染色观察主动脉胶原沉积情况;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和ICAM-1的表达情况。结果显示,铁皮石斛复方能够明显降低高血压大鼠的血压,升高HDL-c,降低AI,同时能够升高血清中NO含量,降低ET-1和ICAM-1的水平,促进PI3K/AKT/e NOS蛋白表达。铁皮石斛复方组病变程度减轻,胶原沉积明显减少。同时铁皮石斛复方能够明显增加e NOS的表达,降低ICAM-1的生成。铁皮石斛复方对于"饮食不节"致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能与改善血脂水平,降低AI,增强PI3K/AKT/e NOS信号通路,增加NO生成,抑制ICAM-1,ET-1分泌,保护血管内皮,改善主动脉病变等有关。     

栀子油对紫外辐射致ICR小鼠皮肤损伤的保护作用研究

目的:通过高强度中波段紫外线(UVB)照射ICR小鼠建立皮肤紫外损伤模型,研究栀子油对UVB所致的小鼠皮肤损伤的保护作用。方法:ICR小鼠按体重随机分为7组,空白对照组、模型组、基质组、维A酸乳膏组、4%栀子油组、7%栀子油组、10%栀子油组,通过UVB灯辐射背部剃毛小鼠建立皮肤紫外损伤模型,给药组紫外照射前2h涂抹药物,连续给药30 d,观察皮肤受损情况并每5天进行小鼠皮肤宏观评分;给药结束后取小鼠背部辐射皮肤进行HE和Masson染色,观察皮肤基底膜分解、表皮增厚、炎症细胞浸润及胶原降解等病理情况;最后采用蛋白免疫印迹法分析皮肤中具有降解基底膜的基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的表达量。结果:模型组小鼠皮肤损伤严重,紫红溃烂结痂,呈皮革状,模型建立成功;4%、7%、10%栀子油组与模型组相比,皮肤紫外损伤程度明显减轻,炎症细胞浸润减轻,基底膜分解与真皮胶原流失减少,胶原排列更加有序,MMP-2、MMP-9蛋白合成减少。结论:栀子油可以防治UVB所致的ICR小鼠皮肤损伤,其作用机制可能与栀子油抑制MMP-2、MMP-9的表达有关。     

蒙花苷对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎症损伤及TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的 以肿瘤坏死因子(TNF-a)刺激人脐静脉内皮细胞(EA.hy926),体外模拟血管内皮细胞炎症损伤模型,探讨蒙花苷(Buddleoside,BUD)对血管内皮细胞的保护作用和机制。方法 MTT法检测TNF-a和蒙花苷对EA.hy926细胞活性的影响;采用TNF-a(50 ng.mL_-1)刺激EA.hy926细胞,加入不同浓度(5、15和25 mmol.L_-1)蒙花苷处理,DAPI染色法测定EA.hy926细胞与单核细胞(THP-1)的黏附能力;Western Blot法检测细胞中Toll样受体(TLR4)、核因子-kB抑制蛋白(IκB-α)、核因子-kB(NF-kB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)等蛋白表达;RT-PCR法检测ICAM-1、VCAM-1等基因mRNA的表达;ELISA法检测细胞上清液中白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的含量。结果 蒙花苷可显著抑制TNF-a刺激EA.hy926细胞与THP-1细胞间黏附作用,降低EA.hy926细胞分泌的炎症因子IL-1、IL-6和IL-8水平。Western blot和RT-PCR结果表明蒙花苷能减少EA.hy926细胞中TLR4、NF-kB、ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达量及ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达量,同时能升高细胞中IκB-α的蛋白表达量。结论 蒙花苷能缓解血管内皮细胞炎症损伤,其作用机制可能主要是通过抑制TLR4/IΚBα/NF-κB信号通路发挥效用。